Fra celler til samfunn: En dynamisk fraktal

Dr.. Robert Melamede, Ph.D. drbobmelamede@me.com
Phoenix Tears Foundation, Denver CO, USA; CannaHealth Labs, Colorado Springs CO;
Ny sjanse, Ecuador; CannaSapiens, Beograd Serbia; Nostic Cannabis Cluster,
Kingston Jamaica

Abstrakt

Hva om det standard tilfeldige mutasjonsbaserte synet på utviklingen av arter og kreftformer er ufullstendig i den grad det er et altomfattende rammeverk som savner et mye større bilde, naturens grunnleggende kreative natur. Hva om en realitet av pågående skapelse (GUD, Generell dynamikk i åpent system) har blitt erstattet med et stillestående dogme av ulykkesdrevet evolusjon. Hvis vi snur vårt nåværende perspektiv, tidligere mirakuløs, usannsynlige hendelser kan forstås vitenskapelig fra første prinsipper som dukker opp ved å omfavne et langt fra likevekt, termodynamisk perspektiv basert på arbeidet til nobelpristageren Ilya Prigogine.

Introduksjon

Menneskets forståelse starter naturlig fra det enkle og beveger seg over tid til det mer komplekse. Men, hva er enkelt, hva er komplekst, hva er tid, hvordan og hvorfor er det forandring? En integrasjon av fysikk og biologi dukker opp etter å ha vurdert disse begrepene fra perspektivet til langt fra likevektstermodynamikk som utviklet av nobelpristageren Ilya Prigogine. Livets arbeid av nobelprisvinneren Ilya Prigogine gir et alternativt grunnlag for forståelse av fysikk og liv. I sin siste bok, Slutten av sikkerhet, (1) han omfavner fullt ut sitt tidligere arbeid (Fra å være til å bli (2) og konkluderer med at flytende energi har en kreativ organiseringskapasitet som er helt i samsvar med den andre loven om termodynamikk (som utvidet av Prigogine for åpne systemer). Hans perspektiv kan nå utvides til levende systemer, skape "Physics of Life", (3) det fysiske grunnlaget for et systembiologisk perspektiv.

Diskusjon

Det er et veletablert paradigme at genetisk overføring av informasjon skjer gjennom transkripsjon av DNA til RNA, (4) etterfulgt av oversettelse av RNA til proteiner som deretter integreres i livets konsert med homeostatisk regulerte enzymatiske aktiviteter, legge ut translasjonelle modifikasjoner som spiller en sentral rolle (5).

Den bredt aksepterte hypotesen i det vitenskapelige samfunnet er at liv og evolusjon er resultatet av en opphopning av usannsynlige tilfeldige hendelser som mirakuløst har blitt beholdt av evolusjon. Denne tankegangen er en naturlig konsekvens av grunnleggende fysikk basert på en logisk matematisk formalisme av tidløs likevekt. En logisk utvidelse av dette perspektivet fører til konklusjonen at tiden er reversibel. (6) Men fra dette perspektivet, utseendet til irreversibilitet skjer på en tidsriktig måte, i hvert øyeblikk, av ukjente årsaker. Dermed er det et avvik mellom disse konklusjonene og hverdagsopplevelsene til levende organismer. Vi blir ledet av tidens pil fra fødsel til død. Tilfeldig statistikk kan ikke forklare livet siden det statistisk sett er for usannsynlig å eksistere.

Prigogines arbeid forklarer hvordan flytende energi naturlig kan organisere materie for å skape strømningsavhengige strukturer som er termodynamisk stabilisert av tilstrekkelig entropiproduksjon. Å utvikle kompleksitet fra denne banebrytende tanken gir et fysisk grunnlag for fremveksten av liv og evolusjon, drevet av naturens kreative natur. Kreativitet kan betraktes som løsninger som kommer fra systemisk kompleksitet som bedre forringer termodynamisk potensial. De dukker opp når et langt fra likevektssystem skyves til et strømningsavhengig kritisk punkt, på hvilket tidspunkt systemet spontant kan gjennomgå en langt fra likevektfase romendring til et høyere nivå av romlig og tidsmessig organisering (negativ entropi), eller det kan kollapse til et lavere organisasjonsnivå, flytavhengig eller ikke.

Hva er en fraktal og hva er en dynamisk fraktal? Forskjellen mellom et vakkert bilde og livet er tid og tilpasning. Fraktalmatematikken utviklet av Benoit Mandelbrot (7) skaper vakre komplekse bilder. Algoritmene deres genererer gjentatte mønstre uavhengig av brukt forstørrelse. For hver syklus skapes et element av tid. Hver gjentakelse kan visualiseres som en vakker, flyter, sekvens i en repeterende sløyfe.

I motsetning til generering av konsistente mønstre, livet må stadig tilpasse seg miljøet som stadig endres ved å adoptere liv. Derfor, algoritmer for overlevelse må hele tiden endres. Tilbakemeldingsløkker kan skape tidsavhengig homeostase. Et system (en samling av molekyler) er tidløs når den er i likevekt fordi entropi (uorden) har maksimal og fri energi (evnen til å gjøre hva som helst) er på et minimum. Derfor, alt er helt tilfeldig og annullert av nyttig informasjon (negativ entropi). Det er ingen endring i manifest tid.1 I kontrast, et nettverk av lokalisert uorganisk, strømningsavhengige reaksjoner, samhandler, fôring og blir matet av hverandre, kan (må?) til slutt føre til langt fra likevektsfaseendring kjent som liv.

Miljøforhold, fra subcellular til planetarisk, skape flytavhengig
strukturer som i sin tur blir påvirket av sin egen skapelse, og dermed skape en tilpasningsdyktig
dynamisk fraktal. Følgelig, et komplekst landskap med utviklende selektive trykk
opprettholder kontinuerlig homeostatisk evne med konstant dynamisk tilpasningsevne. Utvikling av
alle komplekse systemer, på tvers av skalaer av tid og rom, er drevet av strømmen av overflødig
energipotensial og produksjon av entropi. (8) Flyten av levende systemer opprettholdes
ved å bygge kompleksitet sammen med passende forebygging av celleskader(antioksidant) og gjenvinning (autofagi) anstrengelser. Energiflyten til disse prosessene er inne
konstant dynamisk fri radikal styrt selvjustering for å overvinne friksjonen i livet,
overflødige frie radikaler, dvs.. entropi. Liv og evolusjon må skje fordi de er drevet av
strømmen av energi (9). Konklusjonene som kommer fra sammenføyningsbiologien med langt fra
likevektstermodynamikk ryster grunnlaget for våre allment aksepterte sannheter,
samtidig som det gir retning for fremtiden.

Det ser ut til at den vitenskapelige etableringen ikke har klart å forstå de genetiske konsekvensene av livets mest grunnleggende eiendom, tilpasningsevne. For tiden, livets fysiske grunnlag er ironisk sett innebygd i en død, likevektsperspektiv av tilfeldig statistikk. derimot, evnen til å flyte elektroner til å skape statistisk i det vesentlige umulige molekylære fordelinger, slik som de som ble sett i Belousov – Zhabotinsky-reaksjonen, (10) antyder en klar parallell med metabolske redoks-prosesser i levende systemer. Redoksreaksjoner kan forklare
livets utvikling og utvikling, så vel som alle manifestasjoner av menneskelig bevissthet og alle våre samfunnsstrukturer (finansiell, politisk, religiøs, lærerikt, etc.). (11) Dermed, et mer avansert perspektiv på menneskehetens plass i evolusjonens kjemiske sett må utvikles og implementeres for naturlig harmoni. Et nytt nivå av menneskelig bevissthet må dukke opp for å lykkes med å integrere seg i miljøet for å bli en del av fremtiden.

Strømmende energi, for å opprettholde det høye nivået på tilpasningsevne som er karakteristisk for levende systemer, for nå best eksemplifisert av mennesker, krever sofistikerte tilbakemeldingsmekanismer for å overvåke balansen mellom negativ entropiakkumulering og entropiproduksjon. Menneskelig bevissthet er mekanismen, men det trenger et vitenskapelig grunnlag for veiledning. Entropi eksportert av et strømningsavhengig system må være større enn den negative entropien som er beholdt for å ha termodynamisk stabilitet. dST(Total)/dt = dSE(Utveksling)/dt + dSI(innvendig)/dt Er det en felles egenskap som kan overvåkes for at systemet skal oppnå og forbli stabilt? I så fall, hva er dens natur, og hva er de biologiske manifestasjonene som homeostatisk tilpasningsevne oppnås med?

Svaret på disse spørsmålene vil integrere biokemiske endringer fra frie radikaler(homeostatisk og / eller skadelig overflødig) med den indre sannheten at i en menneskelig befolkning er alt regulert av endokannabinoid aktivitet (12) fra unnfangelse til døden. Per definisjon, halvparten av folket vil være over og halvparten vil være under gjennomsnittet for en bestemt fenotype, for eksempel glemsomhet, valgt fordi minne er iboende nødvendig for den nødvendige tilbakemeldingen som er nødvendig for homeostase. Hvordan kan glemsomhet være involvert i evolusjonær tilpasningsevne? Helt klart, fra perspektivet tilpasning, det bør være en fordel når feil informasjon erstattes med oppdatert ny
og antagelig mer korrekt informasjon. Naturen til alle strømningsavhengige strukturer vil alltid gjenspeile kildene som ble opprettet, og mate dem. Følgelig, harmonien i utveksling mellom disse strukturene med omgivelsene må stadig tilpasse seg ettersom miljøet tilpasser seg naturens stadig utfoldende kreativitet. Konsekvensene i en befolkning som skyldes en fordeling av cannabinoide effekter på hukommelsen vil gjenspeiles i de strømningsavhengige strukturene (dissipative strukturer (13)) som utgjør oss selv og de som vi skaper når kompleksiteten øker. Økende kompleksitet skaper faktisk tid, det være seg i celler eller samfunn.

Minne er iboende en grunnleggende ressurs for levende systemer fordi det gir mulighet for responsiv ikke-tilfeldig oppførsel. Etter hvert som kompleksiteten til organismer øker, konsekvensene av hukommelse gjennomsyrer organismens negentropiske hierarki. Overfladisk, det kan se ut til at en større minnekapasitet naturlig vil være gunstig. derimot, med kompleksiteten i menneskelig bevissthet, glemme har blitt viktig for å optimalisere tilpasningsevnen. En funksjonell rolle for å glemme i læringsprosessen foreslås hos mus der lav cannabinoidaktivitet ser ut til å forstyrre oppbevaring av ikke-forsterket læring. (14) Ekstrapolering av dyrs atferdsstudier til mennesker, de med lavere nivåer av cannabinoid aktivitet (både endogent og konsumert) vil vanligvis oppleve større nivåer av stress på grunn av deres lavere evne til å kontrollere tilstrekkelig produksjon av frie radikaler som skyldes / i endring. Psykologisk og fysiologisk glemmer de mindre sannsynlig stress fra fortiden.

Cannabinoider regulerer beskyttelsesfremkallende frie radikaler ved å balansere farlig karbohydratfremmet ATP-produksjon, produsert av elektrontransportsystem for differensierte mobilfunksjoner, med beskyttende resirkuleringsaktivitet fremmet når celler forbrenner fett og resirkulerer komponenter for frie radikaler. En destruktiv fenotype fremstår som positiv tilbakemeldingsløkke. Disse personene kan lide av manglende evne til å takle dagens stress på grunn av lavere endokannabinoide aktiviteter. Stress gjennomsyrer og regulerer strømningsavhengige kompleksiteter i livet av frie radikaler induserte endringer i biologiske molekyler som styrer kritiske strømningsmønstre. Følgelig, miljøbestemte epigenetiske endringer institusjonaliserer atferd. Som vil bli forklart nedenfor, Hovedtemaet i dette manuskriptet er at livet med hell forvandler metabolske mønstre til epigenetiske mønstre som øker sannsynligheten for å skape støttegenetikk.

Vertebrater med over gjennomsnittlige nivåer av cannabinoidaktivitet for enhver fenotype som vurderes, vil ha andre egenskaper enn de med lavere nivåer. Dyptgående, CB1 knockout-mus som mangler CB1-aktivitet og ikke kan bli “høye,”Dø for tidlig, og er for stresset til å bevege seg rundt buret sitt (15). Uten tilstrekkelig cannabinoid aktivitet, stressende minner beholdes mer effektivt. En mangel på å glemme resulterer i at en person bruker mer bevisst tid på å se bakover (huske) fordi fortiden representerer en kjent, selv om det er ubehagelig. Fortiden er trygg fordi ingenting er nytt, så det kreves ingen tilpasning. Noen individer med sterke minner kombinert med en fryktelig disposisjon kan representere personer som mangler cannabinoidaktivitet (BLPs = Backward Looking People). Det er flere fenotyper som er påvist i CB1-mangelfull
mus. (16)

Jo mer stresset et individ er, jo større tendens til å prøve å kontrollere fremtiden
stress fra glemte og uforglemmelige stress fra fortiden. I motsetning, Fremoverlent
Mennesker (FLP) kan ha en større tendens til å omfavne det ukjente fordi de er det
mer optimistisk og har en tendens til å være mer avslappet fordi de lettere glemmer stressene
av fortiden. Den optimistiske FLP kan være disponert for å ta flere sjanser for at a
pessimistisk BLP. Følgelig, de kan naturligvis være mer utsatt for ulykker. Enkeltpersoner
med denne fenotypen er det mer sannsynlig å eksperimentere med det ukjente og kanskje til og med
tør å prøve cannabis. Denne enkle muligheten ugyldiggjør mange epidemiologiske studier som
anta en tilfeldig fordeling av hva som helst karakteristikk som blir undersøkt. Disse studiene
anta at det er like sannsynlighet for cannabisbruk blant syke versus friske
enkeltpersoner, mellom de som lider smerte og de som ikke lider smerte, hvor dumt. Det har
allerede ganske klart at personer med kroniske tilstander foretrekker å bruke cannabisbasert
behandlinger i stedet for mer konvensjonelle farmasøytiske alternativer

Understreke, og dens unngåelse, er en determinant for atferd, det er viktig å ha en realistisk
definisjon av “stress”. Termodynamisk stress kan sees på som en hvilken som helst endring
et flytavhengig homeostatisk system må tilpasse seg, bra eller dårlig, for systemisk overlevelse.
Homeostase krever alltid kontinuerlige justeringer av flyt. Som innen hver enkelt,
på en dynamisk fraktalignende måte, den kollektive bevisstheten til en befolkning er
iboende regulert av balansen mellom BLP og FLP-aktiviteter. Avslapping er en
flerdimensjonal biologisk prosess tilrettelagt av cannabinoider på grunn av deres
allestedsnærværende homeostatisk evne til å regulere fri radikal aktivitet. Cannabinoider er det
adaptogens.18 Uten tilstrekkelig cannabinoidaktivitet har en person en naturlig tendens til å se ut
mer redd19 for ukjente iboende i fremtiden. De er drevet for å kontrollere
fremtiden ved å holde deg i fortiden. Deres konservative natur dukker opp og gir en biologisk
og filosofisk begrunnelse for å bli et politisk og religiøst aggregat av likesinnede
tenkere som gir sosial stabilitet.

derimot, sosial stabilitet må balanseres med fremgang siden alt alltid er
endres når fremtiden utspiller seg. Hvordan du optimaliserer best for en vellykket fremtid?20 En naturlig
utgangspunktet ville være å forstå naturen til vår skapelse slik at vi kan bli
mer harmonisk og synergistisk med den. Forstå fysikk og biologisk
manifestasjoner av flytende energi ser ut til å være logisk mandat. Med tilstrekkelig flyt
og utviklende kompleksitet, ikke-lineære omlegginger vil skje som de alltid har gjort i
forbi. Fra perspektivet til det menneskelige sinnet i utvikling, hva kan vi forvente? De
fysiske grunnlag for utviklende biologiske systemer vil ekko gjennom en dynamikk
systemets utviklende kompleksitet. Sosiale systemer,21 inkludert utdanning, politikk, økonomi og internasjonale interaksjoner vil spontant omorganisere seg når den menneskelige hjerne utvikler seg
samtidig, som det alltid har gjort, med økt cannabinoid aktivitet. Canna sapiens vil
dukker opp fra Homo sapiens, som en høyere (mer cannabinoid aktivitet), mindre selvdestruktiv
naturen normaliserer seg.

Hvordan kan integreringen av langt fra likevekt termodynamisk tenkning påvirke vår
forståelse av liv og evolusjon? Det er et veletablert paradigme at det genetiske
overføring av informasjon skjer fra DNA til RNA, dens etterfølgende oversettelse til proteiner
integreres i livets konsert med homeostatisk regulerte enzymatiske aktiviteter. En bredt
akseptert tanke i det vitenskapelige samfunnet er at liv og evolusjon er et resultat av en
akkumulering av usannsynlige tilfeldige hendelser som mirakuløst opprettholdes av evolusjonen. Dette
linjetanking er en naturlig konsekvens av grunnleggende fysikk som er basert på en logisk
matematisk formalisme av tidløs likevekt (maksimal entropi, minimum gratis
energi). En logisk utvidelse fører naturlig til konklusjonstiden som er reversibel.
I hovedsak, utseendet til irreversibilitet i vår hverdagsverden20 forekommer i en tidsfordrevet
mote når som helst av ukjente årsaker. Det er et avvik mellom disse
konklusjoner og hverdagsopplevelser av levende organismer som styres av
tidens pil. Tilfeldig, tidsuavhengig statistikk kan ikke forklare livet. Det er også
usannsynlig å eksistere.

Før nye biologiske begreper kan undersøkes, livets fysiske underlag må
bli vurdert. Prigogine gir et nytt fundament som kan utvikles til en
synergistisk forståelse av fysikk og liv. Overraskende, det ser ut til at den vitenskapelige
etablering har savnet å forstå de genetiske konsekvensene av livets mest
grunnleggende eiendom, tilpasningsevne. For tiden, livets fysiske grunnlag er
ironisk sett innebygd i en død, likevektsperspektiv av tilfeldig statistikk. Evnen
av flytende elektroner for å skape en statistisk umulig molekylær fordeling, som sett i
Belousov-Zhabotinsky-reaksjonen, 10 gir en klar parallell med metabolsk redoks
prosesser av levende systemer.

Liv og evolusjon er drevet av naturens kreative natur. Kreativitet, løsninger av
systemisk kompleksitet som forringer potensialet, dukker opp når de er langt fra likevektssystemer
blir presset til et flytavhengig kritisk punkt der systemet spontant
gjennomgår en langt fra likevektsfaseendring til et høyere nivå av spatiotemporal
organisasjon (negativ entropi). Konseptuelt, et nettverk av lokaliserte, uorganisk flyt
avhengige reaksjoner samhandler, fôring og blir matet av hverandre, til slutt flytte en
system en tilstrekkelig avstand fra likevekt og langt fra likevekt faseendring
av livet dukker opp og gjentas gjennom utviklingen av arter.

Alle miljøforhold, både subcellular og planetarisk, skape flytavhengig
strukturer som i sin tur vil bli påvirket av systemiske interaksjoner som følge av deres
egen skapelse og dermed skape en dynamisk fraktal. Følgelig, et komplekst landskap av
utvikler seg, selektivt trykk opprettholder kontinuerlig homeostatisk evne med konstant
dynamisk tilpasningsevne. Utvikling av alle systemer, på tvers av skalaer av tid og rom, drives av overflødig energipotensial, men det opprettholdes ved passende mobilforebygging
(antioksidant) og gjenvinning (autofagi) innsats som er i konstant engasjement for
overvinne konsekvensene av livets friksjon, frie radikaler. Liv og evolusjon må
skje, drevet av strømmen av energi, men formet av frie radikaler. Følgelig, nedenfor er en
metabolsk perspektiv på utviklingen av arter og kreftformer. Livets viktigste energi
kilder, karbohydrater og lipider, er ikke funksjonelt ekvivalente. 22,23 Karbohydrater
fortrinnsvis mate den effektive, men farlig, elektrontransportsystem som fremmer
og støtter differensierte cellulære funksjoner inkludert nerveoverføring, muskel
kontraksjon, og hormonproduksjon. I hovedsak, effektiv energiproduksjon fremmet
ved å metabolisere karbohydrater gjennom elektrontransportsystemet er det funksjonelle
tilsvarer en atomreaktor som noen ganger lekker radioaktivitet i en celle. Elektron
transportsystem i mitokondrier gir effektiv, ren energi i form av ATP til
drive celledifferensiering. Men, ubalanser kan gi overflødige frie radikaler. EN
komplekse samfunn i alle dets manifestasjoner kan bygges med tilstrekkelig energi
tilgjengelighet. på samme måte, så kan de differensierte funksjonene til celler utføres.
Dessverre mitokondrie energiproduserende metabolisme, som stråling representerer,
produserer frie radikaler under forhold med upassende mitokondrieinngang 24, eller
begrenset utstrømning. Når overflødige frie radikaler produseres metabolsk, celler vil
produsere fett, gjennom veletablerte veier som spenner fra hele kroppen til
subcellular, for å redusere overflødig produksjon av frie radikaler fra overflødig karbohydrat
katabolisme. Fra et entropisk perspektiv, både den intracellulære og sosiale resirkuleringen
forbedrer negentropisk aktivitet. Dialogen deres gjør at en helsetilstand kan komme ut av
levende systemer og deres samfunn, matematisk kjent som en tiltrekker.

Et nytt konsept som kommer frem fra det termodynamiske
perspektiv er at det er en optimal helsetilstand for hver organisme som kan representeres som en tiltrekker. Hos de fleste mennesker, det antydes at helsetilskytteren sannsynligvis vil representere overgangen fra ungdom til voksen alder. Ganske forbausende, det virker som når en celle, eller organisme, resirkuler tilstrekkelig frie radikaler ødelagte mobilkomponenter (autofagi), biokjemien beveger seg mot den tiltrekkeren, og hjelper dermed med å gjenopprette helsen.

Hos virveldyr, CB1 / elektrontransportdrevet ATP-produksjon, og påfølgende produksjon av cellulære biokjemiske og frie radikaler, balanseres av resirkulering av frie radikaler ødelagte mobilkomponenter drevet av CB2-aktivitet. Mindre elektrontransportdrevet energi og
tilhørende produksjon av frie radikaler oppstår når celler resirkuleres. I tillegg, siden fett
brenning fremmes av CB2-aktivitet,25 det kan også fremme beta-oksidasjonsavhengig
symmetrisk stamcelleutvidelse som forekommer i embryonale stamceller.26 I kontrast, CB1
aktivitet fremmer elektrontransportsystemdrevet stamcelledifferensiering.27 Fra
metabolsk perspektiv, en mer differensiert celle drives videre fra likevekt
fordi det er mer negentropisk enn en mindre differensiert. Funksjonelt, forskjellige kretsløp av metabolske veier kan utvide seg eller trekke seg sammen for å modulere frie radikaler
skade produksjon som oppstår med elektrontransportaktivitet. Den fremtredende rollen til
aerob glykolyse og glutaminolyse er eksempler på energiproduksjonseffektivitet
plastisitet brukt som en buffermekanisme for å homeostatisk opprettholde sikre jevne tilstander av
produksjon av frie radikaler som kan håndteres effektivt av steady-state nivåer av enzymer
som reduserer de negative konsekvensene av overflødige frie radikaler.

Metabolske parametere beskriver vanlige funksjonelle cellulære tilstander hos sunne og kreft
celler, forskjellen er deres regulering. En senescent embryonal stamcelle, som
innledende zygote, er totipotent og har minimale energibehov. Det overlever stabilt med
minimale forstyrrelser forårsaket av frie radikaler ved å bruke fett som den dominerende drivstoffkilden.
Miljøfaktorer kan utløse enten symmetrisk celledeling som produserer to
totipotent fettforbrenning stamceller, eller asymmetrisk inndeling som produserer en annen stamcelle
(totipotent?) samt en differensiert celle som har slått på elektrontransporten
systemet for å danne det metabolske grunnlaget for videre differensiering 28. Effektivt disse cellene
ble voksne stamceller før de oppnådde sin endelige differensierte tilstand. De har ikke
gjorde epitel-mesenkymal overgang til et høyere nivå av differensiering. Til
eksempel, disse cellene har ikke utviklet forankringsavhengige differensieringsfunksjoner.
De kan forbli frittliggende og mobile til et nærende hjem er funnet som gir
dem med de nødvendige utviklingssignalene for å slå seg ned og starte en koloni som kan være
del av sunn vekst og / eller restaurering, eller det kan være en sukkerdrevet kreftmetastase. I
i begge tilfeller, et spektrum energimønstre drivstoff overlevelse.

Frie radikaler driver progressivt utvalg av overlevbare metabolske tilstander i celler, en prosess
som fører til utvikling av kreft. Cannabis så vel som andre urte / ernæringsmessige
alternativene kan fremme drap av disse cellene ved å tvinge dem til å forbrenne fett. AMPK
aktivering styrer overgangen til fettforbrenning. Er ansvarlig for å slå av elektronet
transportsystem og hemme den alternative trygge energikilden, Warburg-påvirkningen, aka
aerob glykolyse 29–31. Sunne celler kan lykkes med å gjøre denne metabolske overgangen.
Imidlertid produserer kreftceller allerede overflødige frie radikaler og kan vanligvis ikke
lykkes med å gjøre overgangen. De gjennomgår apoptose fra overflødig fri radikal
produksjon.

Dessverre kan fortsatt eksponering for terapiindusert overflødig produksjon av frie radikaler i kreftceller velge mer overlevbare metabolske tilstander som senere skaper de nødvendige genetiske endringene for langvarig overlevelse. En dødelig tilbakemeldingssløyfe kan forsterke den metabolske / genetiske katastrofen for å produsere mer stabil, dødsbestandig, mindre differensiert, fettforbrenning kreftceller. Sykdommen forverres ettersom ubalansen forsterkes ved behandling med frie radikaler. Det verste tilfellet ser ut til å være å koble de beskyttende egenskapene til fettforbrenning med den forbedrede strømmen som kreves for å opprettholde celledeling. Denne typen kreftcelle vokser faktisk når den behandles, for eksempel med stråling. Mannens hode på bildet nedenfor viser svulstene som ville vokse når de ble behandlet. Han ble bestrålt over 100 ganger! Helsevesen eller velstand?

Disse behandlingsresistente svulstene reagerte fortsatt på cannabisekstrakter (aktuell og muntlig
forbruk) . Alle andre behandlinger klarte ikke å stoppe svulstveksten. Bildene nedenfor viser at ellers legemiddel- og strålingsresistente svulster ble gradvis ødelagt, helt inn til beinet, av det som så ut til å være en nekrotisk prosess.

Pasienter har brukt overflødige frie radikaler for å drepe medikamentresistente celler ved bruk av metabolske stoffer
manipulasjon for å redusere normale metabolske rømningsveier, kombinert med ekstra overbelastning av frie radikaler med høy dose intravenøs C-vitamin (samhandler med jern i blodet for å produsere hydroksylradikaler, Fenton-reaksjonen). For hvilken som helst celle, metabolsk status vil avgjøre om stress fra frie radikaler vil indusere apoptotisk eller nekrotisk død. Plastisitet av energistrøm i virveldyrsystemer blir understreket av tilstedeværelsen av CB1-reseptoren på mitokondrier 32 og komponenter i elektrontransportsystemet på plasmamembranen til humane celler 33. I hovedsak, vi som art utforsker muligens at kilden til menneskelig regenerativ kapasitet er implementert gjennom det endokannabinoide systemet, muligens med betydelig nevrologisk stimulering og veiledning. Vi begynner nettopp reisen av uvitenhet når viljen global cannabisoppvåkning fortsetter.

Hovedkonseptet utviklet i dette kapittelet er at overlevelse av de sterkeste betyr overlevelse
av de mest tilpasningsdyktige, ikke den sterkeste og ikke den smarteste. Følgelig, tilpasningsevne
av et strømningsavhengig system krever at det konstante adaptive grensesnittet mellom
systemet og dets omgivelser forekommer ved stoffskiftet, ikke det genetiske nivået. Metabolsk
ubalanser fremmer overflødig produksjon av frie radikaler som skaper epigenetiske modifikasjoner,
etterfulgt av fokusert genetisk endring på genene og deres kontrollerende regioner som er
ansvarlig for termodynamisk flytavhengig overlevelse. DNA-skade og reparasjon
gi en kilde til endringene som kjennetegner evolusjonen34 (genduplikasjoner,
rekombinasjonshendelser, lavfidelitetsfeil utsatt DNA-polymeraser som omgår skader
stoppet replikering og transkripsjonsgafler35, replikering / transkripsjonskonflikter27, retroviral
aktivering, etc. Derfor ser det ut til at det er to veier som evolusjon
fremskritt, en tilfeldig, og den andre ikke-tilfeldige. Rettet endring skjer ved
metabolsk valg / regissering nødvendig, ikke tilfeldig, fri radikalfremmet genetisk
endring, ved å velge metabolske tilstander på en multi-gen måte som fremmer en systemisk
metabolsk overlevelsestilstand. Metabolisk styrt er kvasi-Lamarckian molekylær evolusjon.

Statistisk sett, Ovennevnte perspektiv gir mening. DNA er et komplekst molekyl som sannsynligvis ikke vil dannes tilfeldig fra komponentene. Hvordan er det at DNA sannsynligvis er det mest vellykkede molekylet i universet? En estimert 50,000,000,000 tonn eksisterer på planeten Jorden.36 Svaret som ble funnet i suksessen med molekylært samarbeid drevet av flytende energi og entropiproduksjon. Energidrivende evolusjonsendring gir en lett forståelig forklaring på livets utvikling, arter og lignende, kreftmedisinmotstand og det genetiske mangfoldet av svulster. Potensielle viktige gunstige helsekonsekvenser, spesielt med hensyn til kreft må vurderes. Den eksisterende vitenskapelige / medisinske rammen har ikke lykkes med å skape ønsket helse
utfall. Ennå, et enkelt skifte i perspektiv skaper en helt ny virkelighet når man vurderer årsaker og behandlinger av kreft.

Den langt fra likevektstilnærmingen til å forstå livet fører til alt
gjennomgripende rolle som strømmer energi i å skape og opprettholde liv. Tallrike rapporter
kommer fra varierende biologiske spesialiteter, finner i økende grad metabolske løsninger
for helseproblemer. Et ekstremt eksempel viser nytten av en cannabis-drevet
metabolsk tilnærming. Flere kreftformer skyldes genetiske defekter i en celles evne til å
reparere ultrafiolett lys indusert mutagent DNA-skader. Pasienten nedenfor viser en
multifenotypisk reversering, i jeg år, av cannabisekstrakter av genetisk mangel
Xeroderma pigmentosum37) som forårsaker kreft. Den cannabisbaserte behandlingsprotokollen
eliminert smerte og depresjon, mens du helbreder melanom i hodebunnen, så vel som tungen
og leppekreft. I tillegg, synet ble gjenopprettet (personlig kommunikasjon B. Radisisk, J.
Bowman).

Er det en sammenheng mellom mangelen på nukleotideksisjon reparasjon sett i Xeroderma
pigmentosum og potensialet for cannabinoider for å regulere produksjon av frie radikaler og potensielt assosiert reparasjon av baseeksisjon?38 Det er viktig å huske at når vi har å gjøre med åpne systemer, fokuserer vi på dynamiske ikke statiske prosesser.
Derfor kan små forstyrrelser forsterkes til makroskopiske systemiske endringer
(den velkjente sommerfugleeffekten). Menneskekroppen har omtrent 15 billioner celler
som hver dag lider i det minste 30,000 oksidative baseskader.39 En skade, på et tidspunkt og i galt gen kunne drepe en person hvis den forsterker seg gjennom systemet til
skape en dødelig kreft. Sunn fornuft tilsier at en omfattende mengde liv
organisasjonen må være viet til å beskytte livet mot overdreven skade på frie radikaler og
organisasjonsforstyrrelser som frie radikaler pålegger cellulær biokjemisk harmoni.
Når strømningsavhengig organisasjon avtar under et termodynamisk kritisk punkt, det
fører til den systemiske negentropiske kollapsen, ofte kjent som apoptose.

Et av de mest dramatiske eksemplene på metabolsk tilpasningsevne som svar på potensialfri
radikal skade blir sett når en celle går inn i S-fasen av cellesyklusen. Elektrontransporten
system, etter å ha levert den nødvendige energien effektivt for å bygge opp en celle
negentropisk potensial under anabole produksjon under G1-fasen av cellesyklusen, er
skru av. Modifikasjonene av frie radikaler av cellulære bestanddeler blir
flerdimensjonale signalelementer av homeostase. De danner tilbakemeldingsløkken som
leder celler for å minimere overflødig produksjon av frie radikaler som kommer fra elektronet
transportsystem. Ved å øke bruken av det sikrere betydelig, men mindre effektiv aerob
glykolyseprosess, a.k.a. Warburg-påvirkningen 40. Evolusjon valgt for S-fase energi ikke
skal produseres av elektrontransportsystemet når DNA pakkes ut og mer
utsatt for skade. I stedet, replikerende celler får energien sin fra anaerob
glykolyse og glutaminolyse41,42.

Hva kan konsekvensene være metabolsk fleksibilitet fra et dynamisk perspektiv? Tenk deg en populasjon av kreftceller som har en enkelt mutasjon i samme gen. En usynkronisert populasjon vil være i alle faser av cellesyklusen. De som ikke kan
effektivt forsterke ubalanser i frie radikaler for å forårsake apoptose, vil overleve ethvert angrep som dreper av en apoptotisk mekanisme. Følgelig, celler i S-fase vil ha større sannsynlighet for å overleve mens skader forårsaket av frie radikaler samtidig, og deres reparasjon vil være fokusert på replikering og transkriberte gener. Unormalt langvarig transkripsjon av frie radikale stressede metabolske mønstre vil naturlig velge mutasjoner som fremmer vellykket metabolsk flyt som er definert av transkripsjon og enzymatiske aktivitetsmønstre. Dermed, mange kreftformer er preget av økt energiflyt gjennom aerob glykolyse og glutaminolyseveier. De ble sannsynligvis opprinnelig ikke-tilfeldig metabolsk valgt for før de ble innblandet i genetikk som en konsekvens av metabolisk fokusert genetisk endring. Funksjonell styrt genetisk endring er en vitenskapelig versjon av kreasjonisme.

på samme måte, glutaminolyse, drevet av MYC oncogene43 gir en ekstra ATP-kilde som opprettholder den karbohydratdrevne differensierte tilstanden ved å støtte Krebs syklus mellomprodukter. I motsetning, som med aerob glykolyse,30 glutaminolyse44 og AMPK-aktivitet virker gjensidig utelukkende, igjen å skille syntetiske og differensierte veier fra de som er ansvarlige for resirkulering av frie radikaler på cellulære komponenter. En oversikt over metabolske alternativer forklarer både opprinnelse og behandlingsmuligheter for kreft, så vel som alle sykdommer. Bruk av cellegift og stråling45 velger ganske enkelt for de overlevende metabolske tilstandene som senere blir institusjonalisert som genetikk.

Slå av mobilkommunikasjon med utsiden, mens du fokuserer på intern resirkulering. Autophagy flytter systemet til et lavere nivå av kommunikasjon med miljøet mens det reduserer den interne entropien ved å redusere skader på frie radikaler
tilhørende molekylære kretsløp gjennom resirkulering. Autophagy kan bli en celles ultimate overlevelsesmekanisme,46 som er bra når cellen overlever, re-differensierer og slutter seg til cellesamfunnet som en harmonisk del av den større strukturen. DNA er registreringen av metabolsk suksess.

Tilpasning krever at det først velges en unik biokjemisk tilstand som vanligvis opprettholdes av epigenetikk synergistisk med den metabolske tilpasningen fra homeostatiske post-translationelle modifikasjoner. Følgelig, overskytende frie radikaler, på grunn av
opprettholde og utvide en original metabolsk ubalanse, er fokusert på transkripsjonsaktive gener47 som fremmer overlevelse. Følgelig, selve skadene, DNA-hakkene og enkeltstrengede regionene som er under reparasjon, kan
fremme rekombinasjonshendelser, genduplikasjoner, og mutasjoner, gi nytt materiale for evolusjon.48 For eksempel, stoppede DNA- og RNA-polymerasemolekyler kan generere en rekke nye DNA-resultater.49, 50, 51 Betydningen av DNA-arkitektur understrekes av det faktum at det eksisterer både global DNA-reparasjon så vel som transkripsjonskoblet reparasjon. 52,53 DNA-reparasjonssystemer fungerer i forskjellige miljøer, arkitektonisk og biokjemisk. En rekke konsekvenser, avhengig av spesifikke forhold, bør forventes. For eksempel kan DNA-reparasjon utløse DNA-strengbrudd som utløser polyADP-ribose-polymerase-hyperaktivering (Parp) som knytter DNA-reparasjon til NAD-metabolisme og nekrotisk celledød.54

Ovennevnte forslag utfordrer tydelig konvensjonelle moderne tolkninger av molekylær genetikk og dets rolle i evolusjonære endringer. Utviklingen av arter, og kreft er for det meste ikke tilfeldige mutasjoner på et bredt genomnivå, men fokus på mutasjonsendring der det er behov for det, genene som er ansvarlige for overlevelse i en hvilken som helst metabolsk tilstand. Legg til den intellektuelle forstyrrelsen av bekreftet, upubliserte studier (personlig kommunikasjon ER Kow, Z Hatahet) som demonstrerte fettforbrenningen, medikament- / strålingsresistente HL60-monocytiske celler uttrykker ikke basisexisjoneringsenzymer. I motsetning, disse reparasjonsenzymer ble uttrykt i den medikamentfølsomme foreldercellelinjen. (Melamede og Stubbs, upubliserte resultater).

Konklusjon

For å konkludere, livet er et naturlig endepunkt etter 1 milliarder år med energidrevet kjemisk kompleksitet som utvikler seg i reagensglassplaneten Jorden. Vi har nå tilstrekkelig vitenskapelig grunnlag til å forstå prosessen, slik at menneskers helse og planetariske helse kan best adresseres for sunn overlevelse. Hver enkelt levende organisme er ganske enkelt en strømningsavhengig, kvantisert sonde i tilpasningsevne (ikke bra for egoet), tilpasse seg når kompleksiteten til den kjemiske reaksjonen beveger seg inn i fremtiden. Å omfavne tilpasningsevne letter bevegelse inn i fremtiden. Cannabinoid-mangelfulle BLP-er driver for tiden verden over, dessverre for ofte, drevet av grådighet og makt, en naturlig konsekvens av en mer primitiv tilstand (Beklager ordspillet), naturlig av FLP, I motsetning, det aktivistiske medisinske cannabissamfunnet som leder Cannabis Awakening, bruker vellykket cannabisbaserte metabolske tilnærminger (om de vet det eller ikke) for å kontrollere kreft, HIV og tilhørende sykdommer, demens, dyslipidemi, Kaposi sarkom, autoimmune sykdommer, smerte, fibrotiske sykdommer osv. mange aldersrelaterte inflammatoriske ubalanser i kroppssystemer.

Konseptene er enkle. En helsetilstand kan bare oppnås med en balanse mellom skadeproduksjon, med reparasjon og forebygging. For første gang har vi en enkel definisjon av helse, det kan måles ved å flytte systemet lenger fra likevekt på en bærekraftig måte. Kompleksiteten til en organisme vokser når den modnes både ved å øke mengden materie så vel som å øke organisasjonen (negativ entropi 55). Aldring og aldersrelaterte sykdommer fremmer tilbake til likevekt. Døden er langt fra likevektsfaseendring til et lavere organisasjonsnivå. Det oppfordres til vår uvitenhet. Når et menneske når voksen alder, beveger de seg ikke lenger lenger fra likevekt ved å vokse i størrelse med mindre, for folk flest, de blir bare tykke. En fett kropp er lenger fra likevekt. Hvis brent, det ville frigjøre mer energi enn en tynnere kropp med like vekt. Når det gjelder helsefremmende kompleksitet et fett, uegnet menneske er nærmere likevekt. Fett er ganske enkelt en indikasjon på at organismen konsumerte for mange hydrater. For ikke å brenne dem og generere overflødige frie radikaler, cellene gjør karbohydrater til fett. De populære Ketogenic56 og Paleo57 dietter fremmer resirkulering av celler, i samsvar med den økende forståelsen av den metabolske grunnlaget for så mange forhold. En tynn person er ikke nødvendigvis metabolsk sunt, de kan lide av en metabolsk ubalanse der kroppen brenner for mye fett for å kompensere for overflødig produksjon av frie radikaler., som ville oppstå fra upassende overflødig karbohydratinntak som fører til metabolsk syndrom.

Hele planeten gjennomgår nå en langt fra likevektsfaseendring preget av svingninger i de intensive variablene i systemet som nærmer seg uendelig. Fra et fysisk-kjemisk perspektiv, Dette er målbare parametere som oppstår før et langt
fra endring av likevekt. I dag ser vi støtteindikasjoner for denne muligheten på globalt nivå i form av svingende værmønstre, nye migrasjoner av arter inkludert mennesker, upassende fordeling av kjemikalier som plast
forgiftning av havene, og nanopartiklene som vi spiser og puster inn, etc. Energien og tilhørende informasjonsflyt i den moderne verden genererer overflødig stress, og dermed øke vår frie radikale belastning. Vår uvitenhet om livets fysikk holder oss
støtte velstandsomsorg i stedet for helsetjenester.

I dag forbedrer "borgerforskere" over hele verden dramatisk helsen sin med en rekke cannabisbaserte preparater som inneholder svært varierende biologisk aktive landskap. Vanligvis behandler folk seg selv hjemme, ofte i fravær
av medisinsk tilsyn. Metabolisk, hvert menneske er annerledes, til og med tvillinger. For å bruke cannabis mest effektivt, hver pasient trenger å utvikle et forhold basert på selvforsøk, slik at de kan matche deres medisinske behov med de medisinske egenskapene som forskjellige stammer gir. Som fadder for cannabis, Dr.. Mechoulam har uttalt, “Cannabis er en skattekiste av farmakologisk aktive kjemikalier”.(58) Globalt, cannabisaktivister utdanner seg og folk behandler seg vellykket for sykdommer og forhold som helsevesenet ikke ga noen tilfredsstillende reelle helsefremmende løsninger for. Autisme fremmet av vaksiner, kreft metabolsk syndrom og autoimmune sykdommer er alle fremmet av et giftig miljø, giftig mat og dårlig informasjon fremmet av helsevesenet, og samfunnet generelt. De anerkjenner falske medisiner og falske vitenskap. De krever cannabisfrihet for å overleve. Sammen med den friheten vil det komme nye konsepter hvis implementering vil drive helse og genetikk.

Som flere og flere mennesker anerkjenner skaden som uvitende, korrupt, (samarbeid med biomedisinsk industri) regjeringer forårsaker folket de skal hjelpe, Bare de som tilpasser seg og støtter et sunnere, lykkeligere fremtid for mennesker og
planeten vil forbli. Fremtiden vil være en som ikke lenger er makt, men av samarbeid hvis vi skal overleve. Følgelig, den økte cannabinoidaktiviteten i den menneskelige befolkningen vil til slutt bli innebygd i genetikken som vil stabilisere seg, i det minste midlertidig, til ny tilpasning er implementert.

Sammendrag

Livet er en adaptiv negentropisk flytavhengig superleder drevet av den adaptive
sammenhengende flyt av det adaptive redoxpotensialet som samarbeider for å manifestere seg som tid,
avstand fra likevekt, når kompleksiteten dukker opp. Livet er en dynamisk redoks kondensator som lagrer utviklende negentropisk kompleksitet.

Anerkjennelser

Jeg vil takke Dr.. Susan Wallace for å holde ut med meg i så mange år, avdøde Dr.. Ilya Prigogine for å lede livet mitt, Dr.. Raphael Mechoulam for å gi så mye av grunnlaget mitt innen cannabisvitenskap, og Dr.. Matt Hogg for å redigere alle delene som gir mening og er grammatisk korrekte.

Referanser

(1)Prigogine, Jeg. Slutten av sikkerhet (Fri presse, 1997).
(2) Prigogine, Jeg. Fra å være til å bli: Tid og kompleksitet i det fysiske
Vitenskap (W H Freeman & Co (Sd), 1981).
(3) Melamede, R. J. Dissipative Structures and the Origins of Life. Interjournal
Komplekse systemer 601 (2006).
(4) Krebs, J. E., Goldstein, E. S. & Kilpatrick, S. T. Lewins GENES XII. (2017).
(5) Santos, EN. L. & Lindner, EN. B. Protein posttranslasjonale modifikasjoner: Roller i
Aldring og aldersrelatert sykdom. Oxid Med Cell Longev 2017, 5716409 (2017).
(6) Highfield, R. & Coveney, P. Tidens pil. (2015).
(7) Mandelbrot, B. Hvor lang er kysten av Storbritannia? Statistisk selvlikhet og
brøkdimensjon. Vitenskap 156, 636-638 (1967).
(8) Kleidon, EN. Ingen likevekt termodynamikk og maksimal entropiproduksjon i
jordsystemet: applikasjoner og implikasjoner. Naturvitenskap 96, 653-677
(2009).
(9) Jeg, P. & r, L. Symmetry Breaking Instabilities in Dissipative Systems II. (1968).
(10) Pechenkin, EN. B P Belousov og hans reaksjon. J Biosci 34, 365-371 (2009).
(11) Melamede, R. J. Endokannabinoider: Flerskalert, Globale homeostatiske regulatorer
av celler og samfunn. Interjournal Complex Systems 1669 (2006).
(12) Maccarrone, M. et al. Endokannabinoid signalering ved periferien: 50 år etter
THC. Trender Pharmacol Sci 36, 277-296 (2015).
(13) Goldbeter, EN. & Lefever, R. Dissipative strukturer for en allosterisk modell.
Påføring på glykolytiske svingninger. Biophys J 12, 1302-1315 (1972).
(14) Varvel, S. EN., Anum, E. EN. & Lichtman, EN. H. Forstyrrelse av CB(1) reseptor
signalering forringer utryddelse av romlig minne hos mus. Psykofarmakologi (Berl)
(2004).
(15) rom, EN., rom, EN. M., Hohmann, EN. G., Herkenham, M. & Bonner, T. Jeg.
Økt dødelighet, hypoaktivitet, og hypoalgesi i cannabinoid CB1-reseptor
knockout mus. Proc Natl Acad Sci U S A 96, 5780-5785 (1999).
(16) Varvel, S. EN. & Lichtman, EN. H. Evaluering av CB1 reseptor knockout mus i
Morris vann labyrint. J Pharmacol Exp Ther 301, 915-924 (2002).
(17) Bruce, D., Brady, J. P., Foster, E. & Shattell, M. Innstillinger for medisinsk marihuana
over reseptbelagte medisiner blant personer som lever med kroniske tilstander:
Alternativ, Utfyllende, og avsmalnende bruksområder. J Altern Complement Med 24,
146-153 (2018).
18. Kaur, P. et al. Immunpotensierende betydning av konvensjonelt brukte planter
adaptogener som modulatorer i biokjemiske og molekylære signalveier i celle
formidlede prosesser. Biomed Pharmacother 95, 1815-1829 (2017).
19. Segev, EN. et al. Rollen til endokannabinoider i hippocampus og amygdala i
følelsesmessig minne og plastisitet. Nevropsykofarmakologi 43, 2017-2027
(2018).
20. Prigogine, Jeg. Er fremtiden gitt? (World Scientific Publishing Company, 2003).

21. Wascher, C. EN. F., Kulahci, Jeg. G., Langley, E. J. G. & Shaw, R. C. Hvordan gjør
kognisjon former sosiale forhold. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 373,
(2018).
22. Harper, M. E. et al. Karakterisering av en ny metabolsk strategi brukt av drugresistant
svulstceller. FASEB J 16, 1550-1557 (2002).
23. Newell, M. K. et al. Virkningene av kjemoterapeutiske stoffer på cellulær metabolisme og
påfølgende immun anerkjennelse. J Immunbaserte ter vaksiner 2, 3 (2004).
24. Dubouchaud, H., Walter, L., Rigoulet, M. & Batandier, C. Mitokondrie NADH
redokspotensial påvirker den reaktive oksygenartproduksjonen av revers elektron
overføring gjennom kompleks I. J Bioenerg Biomembr (2018).
25. Morell, C. et al. Cannabinoiden VINNER 55,212-2 forhindrer nevroendokrin
differensiering av LNCaP prostatakreftceller. Prostatakreft Prostatic Dis 19,
248-257 (2016).
26. Xie, MED., Jones, EN., Deeney, J. T., Hvordan, S. K. & Bankier, V. EN. Medfødte feil av
Langkjedede fettsyrer β-oksidasjonslenker Nevrale stamceller Selvfornyelse til
Autisme. Cell Rep 14, 991-999 (2016).
27. Molina-Holgado, E. et al. Cannabinoider fremmer oligodendrocyt stamfar
overlevelse: involvering av cannabinoide reseptorer og fosfatidylinositol-3 kinase /
Akt signalering. J Neurosci 22, 9742-9753 (2002).
28. Gonzalez, M. J. et al. Den bioenergiske teorien om karsinogenese. Med Hypoteser
79, 433-439 (2012).
29. Kishton, R. J. et al. AMPK er viktig for å balansere glykolyse og mitokondrie
Metabolisme for å kontrollere T-ALL Cellestress og overlevelse. Cell Metab 23, 649-662
(2016).
30. Liu, Y. et al. Resveratrol hemmer spredning og induserer apoptose i
eggstokkreftceller via inhiberende glykolyse og målretting mot AMPK / mTOR-signalering
sti. J Cell Biochem 119, 6162-6172 (2018).
31. Lian, N. et al. Curcumin hemmer aerob glykolyse i leverstellatceller
assosiert med aktivering av adenosinmonofosfat-aktivert proteinkinase.
IUBMB Life 68, 589-596 (2016).
32. Hebert-Chatelain, E. et al. Cannabinoid kontroll av hjerne bioenergetika: Utforske
den subcellulære lokaliseringen av CB1-reseptoren. Mol Metab 3, 495-504 (2014).
33. Lee, H. et al. Ekstracellulære reaktive oksygenarter genereres av et plasma
membran oksidativ fosforylering system. Gratis Radic Biol Med 112, 504-514
(2017).
34. Fakouri, N. B. et al. Rev1 bidrar til riktig mitokondriefunksjon via
PARP-NAD + -SIRT1-PGC1α akse. Sci Rep 7, 12480 (2017).
35. Almeida, R. et al. Kromatinkonformasjon regulerer koordineringen mellom
DNA-replikasjon og transkripsjon. Nat Common 9, 1590 (2018).
36. Zhang, Y. et al. Lysin desuccinylase SIRT5 binder seg til kardiolipin og regulerer
elektrontransportkjede. J Biol Chem 292, 10239-10249 (2017).
37. jegeren, T. L., Cockrell, EN. E. & Fra Plessis, S. S. Ultrafiolett lys indusert
Generasjon av reaktive oksygenarter. Adv Exp Med Biol 996, 15-23 (2017).

38. Melis, J. P., van Steeg, H. & Luijten, M. Oksidativ DNA-skade og nukleotid
avskjæring reparasjon. Antioxid Redox Signal 18, 2409-2419 (2013).
39. Bernstein, C., Nfonsam, V., Prasad, EN. R. & Bernstein, H. Epigenetiske feltdefekter
i progresjon til kreft. Verden J Gastrointest Oncol 5, 43-49 (2013).
40. Warburg, O. DEN KJEMISKE UTSETTELSEN FOR ÅNDINGSFERERING.
Vitenskap 68, 437-443 (1928).
41. Estevez-Garcia, Jeg. O. et al. Glukose og glutamin metabolisme kontroll av APC og
SCF under G1-til-S faseovergang av cellesyklusen. J Physiol Biochem
(2014).
42. Bao, Y. et al. Energistyring ved forbedret glykolyse i G1-fasen hos mennesker
tykktarmskreftceller in vitro og in vivo. Mol Cancer Res 11, 973-985 (2013).
43. Qu, X. et al. c-Myc-drevet glykolyse via TXNIP-undertrykkelse er avhengig av
glutaminase-MondoA-aksen i prostatakreft. Biochem Biophys Res Commun
(2018).
44. Sato, M. et al. Lavt opptak av fluorodeoksyglukose i positronemisjonstomografi /
computertomografi i ovarieclarcellekreft kan gjenspeile glutaminolyse av
dens kreftstamcelellignende egenskaper. Oncol Rep 37, 1883-1888 (2017).
45. Zhong, J. et al. Stråling induserer aerob glykolyse gjennom reaktivt oksygen
arter. Radiother Oncol (2013).
46. Stål mann, L. S. et al. Involvering av Akt og mTOR i cellegift- og
hormonbasert legemiddelresistens og respons på stråling i brystkreftceller.
Cellesyklus 10, 3003-3015 (2011).
47. Owiti, N., Lopez, C., Singh, S., Stephenson, EN. & Kim, N. Def1 og Dst1 spiller
forskjellige roller i reparasjon av AP-lesjoner i sterkt transkriberte genomiske regioner. DNA
Reparere (Amst) 55, 31-39 (2017).
48. Watanabe, T. et al. Hindring av replikasjonsgafler av lang ikke-kodende RNA
Fremkaller kromosomale omorganiseringer ved Feilutsatt omstart. Cell Rep 21,
2223-2235 (2017).
49. Pipathsouk, EN., Belotserkovskii, B. P. & Hanawalt, P. C. Når transkripsjon fortsetter
Holliday: Dobbelt Holliday-kryss blokkerer RNA-polymerase II-transkripsjon i
vitro. Biochim Biophys Acta 1860, 282-288 (2017).
50. Huang, M. et al. RNA-spleisningsfaktor SART3 regulerer translesjon DNA-syntese.
Nucleic Acids Res 46, 4560-4574 (2018).
51. Gerhardt, J. et al. Stoppede DNA-replikasjonsgafler ved endogene GAA-gjentakelser
Drive Repeat Expansion i Friedreichs Ataxia Cells. Cell Rep 16, 1218-1227
(2016).
52. kjøttøks, J. E. Transkripsjonskoblet reparasjonsmangel beskytter mot mennesker
mutagenese og karsinogenese: Personlige refleksjoner på 50-årsjubileet for
oppdagelsen av xeroderma pigmentosum. DNA-reparasjon (Amst) 58, 21-28 (2017).
53. Chakraborty, EN. et al. Neil2-null Mus akkumulerer oksidert DNA-baser i
Transkripsjonsaktive sekvenser av genomet og er utsatt for medfødt
Betennelse. J Biol Chem 290, 24636-24648 (2015).
54. Ebrahimkhani, M. R. et al. Aag-initiert reparasjon av baseeksisjon fremmer iskemi

reperfusjonsskade i leveren, hjerne, og nyre. Proc Natl Acad Sci U S A 111,
E4878-86 (2014).
55. Schrödinger, E. Hva er livet?: Med sinn og materie og selvbiografiske skisser
(Cambridge University Press, 1992).
56. Vidali, S. et al. Mitokondrier: Den ketogene dietten-A metabolisme-basert terapi. Int J
Biochem Cell Biol (2015).
57. Challa, H. J. & Øverste, K. R. Paleolittisk diett. StatPearls, (2018).
(58) Mechoulam, R. Plante cannabinoider: en forsømt farmakologisk skattekiste. Br
J Pharmacol 146, 913-915 (2005).

LAST NED PDF AV “I G.O.D. We Rust-The Beauty of UnIntelligent Design ”