由細胞到社會: 動態分形

博士. 罗伯特·梅拉梅德, 博士學位. drbobmelamede@me.com
鳳凰淚基金會, 丹佛公司, 美國.; 大麻健康實驗室, 科羅拉多斯普林斯公司;
第二次機會, 厄瓜多爾.; 卡纳萨皮恩斯, 貝爾格萊德塞爾維亞; 诺拉蒂大麻集群,
牙買加金士頓

抽象

如果基於物種同癌症進化嘅標準隨機突變視圖唔完整,以至於佢係一個包儸萬象嘅框架,忽略咗一個仲大嘅畫面, 自然嘅基本創造性本質. 如果一個持續創造嘅現實 (上帝., 通用開放系統動態) 已被事故驅動進化嘅停滯教條所取代. 如果我哋扭轉我哋目前嘅觀點, 以前奇蹟, 不可能發生的事件可以透過基於諾貝爾獎獲得者伊利亚·普里戈金嘅工作而出現嘅一個遠離平衡嘅熱力學視角嚟科學地理解。.

介紹

人嘅理解自然由簡單開始,隨著時間的推移而轉向更複雜嘅. 但, 乜嘢係簡單, 乜嘢係複雜, 乜嘢係時間, 如何同點解有變化? 物理學同生物學嘅整合係喺由諾貝爾獎獲得者伊利亚·普里戈金所開發嘅遠離平衡嘅熱力學嘅角度考慮呢啲術語後產生嘅。. 諾貝爾獎獲得者伊利亚·普里戈金嘅一生作品為理解物理學和生活提供了另一種基礎. 喺佢嘅上一本書度, 確定性嘅結束, (1) 佢完全接受佢早期嘅工作 (從成為 (2) 並得出結論,流動嘅能量具有創造性嘅組織能力,完全符合第二熱力學定律 (由Prigogine擴展為開放系統). 佢嘅觀點而家可以擴展到生活系統, 創造ŋ生命物理學ŋ, (3) 系統生物學視角嘅物理基礎.

討論

透過DNA转录到RNA,信息嘅遺傳轉移係一個既定嘅範式。, (4) 然後把RNA轉化為蛋白質,然後融入生命對溫水調節嘅酶活動嘅音樂會, 翻譯後修改發揮核心作用 (5).

科學界普遍接受嘅假設係,生命同進化係進化中奇蹟般地保留嘅不可能嘅意外事件積累嘅結果. 呢種思路係基於永恒平衡嘅邏輯數學形式主義嘅基礎物理學嘅自然結果. 呢個觀點嘅邏輯延伸導致一個結論,時間係可逆嘅. (6) 然而,從呢個角度來看, 不可逆性嘅出現以有時間偏見嘅方式發生, 在每一個瞬間, 由於未知原因. 因此,呢啲結論與生物躰嘅日常經驗存在差異. 我哋由出生到死亡嘅一個時間之箭嘅指引的. 隨機統計無法解釋生活,因為它在統計上太不可能存在.

Prigogine的工作解釋了流動能量如何自然地組織物質,以創建由足夠的熵生產保持熱力學穩定的流依賴結構. 從呢種開創性思想中進化嘅複雜性為生命同進化嘅出現提供了物理基礎, 自然創造本質嘅驅動. 創造力可被視為由系統複雜性中浮現嘅解決方案,從而更好嘅咁降低熱力學潛力. 当遠離平衡系統被推到依賴於流量嘅臨界點時,它們就出現了, 此時,系統可能自發地經歷遠離平衡階段空間嘅變化,向更高層次嘅空間同時間組織轉變 (負桎梏), 抑或它可能會崩潰到較低嘅組織級別, 流是否依賴.

乜嘢係分形,乜嘢係動態分形? 靚嘅畫面同生活嘅區別係時間同適應. 贝诺伊特·曼德布罗特開發嘅分形數學 (7) 創建美麗的複雜圖片. 佢哋嘅算法生成與使用嘅放大倍率無關嘅重複模式。 在每個周期中,將創建時間元素. 每個重申都可以想象成一個美麗嘅, 流動, 重複循環中嘅序列.

與生成一致嘅模式不同, 生活必須不斷適應環境,透過採用生活不斷變化嘅環境. 因此, 生存算法必須不斷變化. 反饋循環可以創建時間依賴平衡. 系統 (分子嘅集合) 係永恒嘅,当喺平衡,因為徜徉 (障礙) 係最大同自由嘅能量 (做任何事情的能力) 至少係. 因此, 一切都係完全隨機嘅,有用嘅信息係無效嘅 (負桎梏). 清單時間冇變化。, 本地化無機網絡, 與流量相關嘅反應, 交互, 互相餼同喂食, 可以. (必須.?) 最終導致遠離平衡階段嘅變化,被稱為生命.

環境條件, 由亞細胞到行星, 創建依賴於流嘅
反過來受自身創建影響嘅結構, 從而創造了一個適應性強
動態分形. 因此, 不斷演變嘅選擇性壓力嘅複雜景觀
保持持續恒態能力,具有恆定的動態適應性. 進化
所有複雜系統, 跨越時空尺度, 係由過剩嘅流動驅動嘅
能量潛力同熵嘅生產. (8) 維持生活系統嘅流動
透過建立複雜性與適當嘅細胞損傷預防(抗氧化) 同回收 (自噬) 努力. 呢啲過程嘅能量通量
恒定動態自由基引導自我調節克服生命嘅摩擦,
多餘嘅自由基,即. 徜徉. 生命同進化必須發生,因為它們係由
能量嘅流動 (9). 從加入生物學中得出嘅結論與遠離
平衡熱力學動搖咗我哋普遍接受嘅真理嘅基礎,
同時為未來提供方向.

睇嚟,科學機構未能把握生命最根本屬性嘅遺傳後果, 適應性. 目前, 具有諷刺意味嘅係,生命嘅物理基礎植根於一個死去嘅, 隨機統計嘅均衡視角. 然而, 流動電子產生統計上基本上不可能嘅分子分布嘅能力, 如嗰啲喺贝卢索夫-扎博廷斯基嘅反應, (10) 表明與生活系統嘅代謝氧化還原過程明顯平行. 雷多克斯反應可以解釋
生命嘅出現同進化, 以及人類意識同我哋所有社會結構嘅所有表現 (金融, 政治, 宗教, 教育, 等。). (11) 因此, 為咗自然和諧,需要開發和實施人類喺進化化學集中位置嘅更高級視角. 必須出現一個新嘅人類意識水平,才能成功地與環境融合,成為未來嘅一部分.

流動嘅能量, 保持生活系統嘅高適應性特徵, 而家最好嘅例子係人類, 需要複雜嘅反饋機制,以便監測負熵積累和熵生產之間嘅平衡. 人類意識係機制, 但它需要一個科學指導基礎. 由流量依賴系統導出嘅熵必須大於保留嘅負熵,才能具有熱力學穩定性. Dst(總)/dt _ dse(交換)/dt _ dsi(內部)/dt是否有一個共同嘅特徵,可以監控,以便系統實現和保持穩定? 如果係,, 它嘅本質係乜嘢, 以及實現恒水適應性嘅生物學表現係乜嘢??

呢啲問題嘅答將整合自由基引起嘅生化變化(靜態夾/或損壞過量) 內在嘅真理係,在人類中,一切都受到內啡肽活性嘅調節 (12) 由受孕到死亡. 根據定義, 一半嘅人將高於任何特定嘅表型,一半將低於平均水平, 例如健忘, 選擇,因為內存係平衡所需嘅必要反饋嘅內在需要. 健忘如何與進化適應性有關? 清楚, 從適應的角度來看, 当唔正確嘅信息被更新嘅新信息替換時,應該有一個優勢
大概更正確嘅信息. 所有流相關結構的性質將始終反映創建的源, 喂佢哋. 因此, 隨著環境適應自然不斷展開嘅創造力,呢啲結構與環境之間嘅交流必須不斷適應. 大麻素效應對記憶嘅影響分布導致嘅種群中嘅後果將反映喺流相關結構中 (耗散結構 (13)) 構成我哋自己同嗰啲我哋創造嘅複雜性增加. 增加複雜性實際上創造了時間, 係細胞還是社會.

記憶本質上係生活系統嘅基本資產,因為允許響應式非隨機行為. 隨著生物體複雜性嘅增加, 記憶嘅後果滲透到生物躰嘅內根等級. 表面, 似乎仲大嘅內存容量自然係有益嘅. 然而, 與人類意識嘅複雜性, 遺忘已成為優化適應性嘅必由. 在小鼠中,低大麻素活性似乎干擾非強化學習嘅保留,建議在學習過程中發揮遺忘嘅功能作用. (14) 把動物行為研究推斷畀人類, 大麻素活性水平較低嘅人 (內生和消費) 通常會經歷更加大嘅壓力,因為佢哋嘅能力較低,足以控制自由基損傷生產,導致/變化緊. 在心理和生理上,佢哋唔太可能忘記過去嘅壓力.

大麻素透過平衡危險碳水化合物促進ATP生產,保護調節造成損害的自由基生成, 由電子傳輸系統產生,用于差異化嘅細胞功能, 当細胞燃燒脂肪和回收自由基損傷成分時,促進保護性回收活動. 破壞性表型以正反饋迴路出現. 呢啲人可能遭受無法處理當前的壓力,由於較低嘅內啡肽活動. 壓力透過控制關鍵流動模式嘅生物分子嘅自由基誘導變化滲透和調節生命嘅流動依賴性複雜性. 因此, 環境決定的表觀遺傳變化使行為制度化. 如下所述, 本手稿嘅主題係,生命成功地把代謝模式轉化為表觀遺傳模式,從而增加創造支持遺傳學嘅可能性.

對於所考慮嘅任何表型,大麻素活性高於平均水平嘅脊椎動物嘅特徵將不同於嗰啲水平較低嘅動物。 深刻, Cb1淘汰缺乏Cb1活性且不能獲得"高"嘅小鼠,徜徉過早死亡, 壓力太大,唔可以移動他們的籠子 (15). 冇足夠嘅大麻素活性, 壓力嘅記憶被更有效地保留. 遺忘嘅缺陷導致個人花費更自覺嘅時間向後睇 (記住.) 因為過去代表一個已知嘅, 即使令人不快. 舊時係安全嘅,因為冇乜嘢係新嘅,所以唔需要適應。 一些記憶強烈,加上恐懼傾向嘅人可能代表大麻素活性不足嘅人 (Blps =向後睇嘅人). 仲有其他表型,在CB1缺陷中已經證明
小鼠. (16)

個人壓力越大, 試圖控制未來嘅傾向仲大
從被遺忘同被遺忘嘅壓力過去嘅壓力. 相比之下, 前瞻性
人 (Flps) 可能有一個更加大嘅傾向,擁抱未知嘅,因為佢哋係
更樂觀,往往更放鬆,因為佢哋更容易忘記壓力
過去. 樂觀嘅FLP可能傾向於採取更多嘅機會,
悲觀嘅Blp. 因此, 佢哋自然可能更容易發生事故. 個人
與呢個表型更可能嘗試未知嘅,甚至
敢于嘗試大麻. 這一簡單的可能性使許多流行病學研究無效,
假設正在檢查的任何特徵的隨機分佈. 這些研究
假設有一個平等的概率,大麻使用喺生病與健康
個人, 嗰啲痛苦嘅人同嗰啲冇痛苦嘅人之間, 多麼愚蠢. 它有
已經變得好清楚,患有慢性病嘅人更喜歡使用大麻為基礎嘅
治療,而唔係更傳統嘅藥物替代品。

應力, 和它的迴避, 係行為嘅決定因素, 緊要係要有一個現實
"壓力"嘅定義。 熱力學應力可被視為任何變化
依賴於流量嘅恒流系統必須適應, 好或壞, 系統生存.
平衡總是需要連續調整流量. 就好似喺每個個體度一樣,
以動態分形一樣嘅方式, 人口嘅集體意識係
BLP同FLP活動之間的平衡對內在監管. 放鬆係一個
多維生物過程促進大麻素,因為佢哋
普遍存在嘅調節自由基活性嘅恒向能力. 大麻素係
18冇足夠嘅大麻素活性,一個人自然傾向於睇
更可怕嘅19未知嘅未來. 佢哋被驅動嚟控制
未來留喺過去. 佢哋嘅保守性質出現,並提供一個生物
同哲學理由,成為一個政治同宗教聚合嘅志同道合
提供社會穩定嘅思想家.

然而, 社會穩定必須與進步相平衡,因為一切都總是
隨著未來的發展而變化. 如何為成功嘅未來進行最佳優化?20 自然
出發點係瞭解我哋嘅創造嘅性質,以便我哋可以成為
更和諧和協同. 瞭解物理同生物學
流動能量嘅表現似乎係邏輯上授權嘅. 有足夠嘅流量
同不斷變化嘅複雜性, 非線性重排位將發生,因為佢哋成日有在
過去. 從進化嘅人類思維嘅角度來看, 我哋可能期待乜嘢? 的
進化生物系統嘅物理基礎將喺成個動態中迴響
系統不斷變化嘅複雜性. 社會製度,21 包括教育, 政治, 隨著人類大腦嘅進化,財務和國際互動將自發咁重組
同時, 因為它總是有, 增加大麻素活性. 卡纳智人會
從智人中浮現出嚟, 作為一個更高嘅 (更多大麻素活性), 減少自我毀滅
自然正常化.

遠離平衡嘅熱力學思維嘅整合如何影響我哋嘅
對生命同進化嘅理解? 係一個成熟嘅範式,遺傳
信息由DNA轉移到RNA, 其隨後轉化為蛋白質
融入生活溫水調節酶活動嘅音樂會. 一個廣泛
科學界公認嘅思想係,生命同進化係
進化奇蹟般地保留咗不可能嘅意外事件嘅積累. 這
綫思維係基於邏輯基礎物理學嘅自然結果
永恒嘅平衡嘅數學形式主義 (最大桎梏, 最小免費
能源). 邏輯延伸自然導致結論時間係可逆嘅.
基本上, 喺我哋嘅日常生活中,不可逆轉性嘅出現20發生喺一個時間偏見
時尚喺任何瞬間未知嘅原因. 呢啲差異
結論同生物躰嘅日常經驗,由
時間箭頭. 隨機, 時間獨立統計無法解釋生活. 太
不可能存在.

在研究新嘅生物概念之前, 生活嘅物理基礎必須
被視為. Prigogine提供咗一個新嘅基礎,可以開發成
對物理同生活嘅協同理解. 奇怪, 睇嚟,科學
建立有錯過了解生命最遺傳的後果
基本屬性, 適應性. 目前, 生命嘅物理基礎係
具有諷刺意味嘅係,嵌入喺一個死, 隨機統計嘅均衡視角. 能力
流動嘅電子,以創造一個統計上不可能嘅分子分布, 如在
贝卢索夫-扎博廷斯基嘅反應, 10 提供與代謝氧化還原嘅清晰平行
生活系統嘅過程.

生命同進化係由自然嘅創造性本質驅動嘅. 創造力, 解決方案
降低潛在潛力嘅系統性複雜性, 在遠離平衡系統時出現
被推到一個依賴於流量嘅臨界點,系統自發地
經歷遠離平衡階段嘅變化,到更高水平嘅時空
組織 (負桎梏). 概念, 本地化網絡, 無機流
依賴反應相互作用, 互相餼同喂食, 最終移動一個
系統與平衡有足夠距離,遠離平衡相變
生命出現,並喺成個物種進化過程中重複.

所有環境條件, 亞細胞和行星, 創建依賴於流嘅
結構,反過來將受到系統相互作用嘅影響,由此產生嘅
自己嘅創造,從而創建一個動態分形. 因此, 一個複雜嘅景觀
進化, 選擇性壓力保持持續恒向能力與恒定
動態適應性. 所有系統嘅演變, 跨越時空尺度, 由多餘的能量潛力驅動,但由適當的細胞預防保持
(抗氧化) 同回收 (自噬) 不斷參與嘅努力
克服生命摩擦嘅後果, 自由基. 生命同進化必須
發生, 由能量流動驅動, 但由自由基塑造. 因此, 下面係一個
物種同癌症進化嘅代謝視角. 生命嘅主要能量
來源, 碳水化合物和脂質, 在功能上不相等。
優先餼高效, 但危險, 電子傳輸系統,促進
並支持差異化嘅細胞功能,包括神經傳播, 肌肉
收縮, 和激素生產. 基本上, 促進高效能源生產
透過電子傳輸系統代謝碳水化合物係功能
相當于核反應堆,有時洩漏喺細胞中嘅放射性. 電子
線粒體嘅運輸系統提供高效, 以ATP形式的清潔能源
驅動細胞分化. 但, 唔平衡會產生多餘嘅自由基. A
複雜嘅社會喺它的所有表現可以建立足夠嘅能量
可用性. 同樣, 因此,可以執行細胞的分化功能.
不幸嘅係綫粒躰能量產生代謝, 好似輻射代表,
喺唔適當嘅綫粒躰輸入條件下產生自由基 24, 或
限制流出. 当多餘自由基喺代謝上產生時, 細胞將
產生脂肪, 透過成熟嘅路徑,範圍由全身到
亞細胞, 以減少過量嘅碳水化合物產生多餘嘅自由基
分解代謝. 從環境嘅角度來看, 細胞內和社會循環
增強內根活性. 佢哋嘅對話令健康狀況從
生活系統及其社會, 數學上被稱為吸引者.

從熱力學中浮現出嘅一個新概念
視角係,每個生物躰都有最佳嘅健康狀態,可以代表為吸引者. 在大多數人, 有人建議,健康吸引者可能代表由青年到成年嘅過渡. 相當驚人, 似乎当一个細胞, 或有機體, 充分回收自由基受損細胞成分 (自噬), 生物化學走向嗰個吸引者, 從而有助於恢復健康.

在脊椎動物, CB1/電子傳輸驅動ATP生產, 以及隨後嘅細胞生化同自由基生產, 透過回收由CB2活性驅動嘅自由基受損細胞組件嚟平衡. 減少電子傳輸驅動能量和
相關嘅自由基生產發生時,細胞回收. 此外, 因為脂肪
燃燒由Cb2活動促進,25 它都可能促進β氧化依賴
對稱幹細胞喺胚胎幹細胞中發生膨脹。, CB1
活動促進電子傳輸系統驅動嘅幹細胞分化。
代謝視角, 一個更分化嘅細胞被進一步由平衡驅動
因為它比一個唔太區分嘅更內根. 功能, 代謝途徑的不同迴路可能擴大或收縮,以調節自由基誘導
電子傳輸活動發生嘅損壞生產. 的突出作用
有氧糖解和谷氨酸解是能源生產效率的例子
可塑性用作緩衝機制,以穩態地保持安全穩定狀態
自由基生產,可以透過穩定狀態嘅酶水平有效處理
減少過量自由基嘅負面後果.

代謝參數描述健康和癌症中常見的功能細胞狀態
細胞, 區別在於他們的監管. 衰老胚胎幹細胞, 中意
初始zygote, 係無能嘅,有最小嘅能量要求. 它穩定地生存與
使用脂肪作為主要燃料來源,最小自由基誘發擾動.
環境因素可以觸發兩個對稱的細胞分裂,產生兩個
能燃燒脂肪嘅幹細胞, 或產生另一個幹細胞嘅鴛鴦分裂
(托迪萬能?) 以及一個分化嘅細胞,已經打開電子傳輸
系統形成代謝基礎,以進一步分化28. 有效地呢啲細胞
在達到最終分化狀態之前成為成人幹細胞. 佢哋冇
使上皮-電轉質過渡到更高層次的分化. 對於
例子, 呢啲細胞尚未產生錨地依賴分化功能.
佢哋可能保持分離和移動,直到一個滋養嘅屋企被發現,提供
佢哋與需要嘅發展信號,以安定落嚟,並開始一個殖民地,可能係
健康成長和/或恢復嘅一部分, 抑或可能係糖燃料癌症轉移. 係
任一情況, 頻譜能量模式燃料生存.

自由基驅動細胞中可生存代謝狀態嘅漸進選擇, 一個過程
導致癌症嘅發展. 大麻以及其他草藥/營養
選項可以透過強迫它們燃燒脂肪嚟促進呢啲細胞嘅殺傷. Ampk
激活控制向脂肪燃燒嘅過渡. 負責關閉電子
運輸系統,抑制替代性安全能源, 沃堡影響, 即
有氧糖解29~31. 健康細胞可以成功地使這種代謝過渡.
然而,癌細胞已經產生多餘的自由基,通常不能
成功過渡. 佢哋經歷由多餘嘅自由基凋亡
生產.

不幸嘅係,繼續暴露治療誘導緊嘅多餘自由基產生喺癌細胞可以選擇更生存嘅代謝狀態,隨後創造佢哋所需嘅基因變化,以長期生存. 致命嘅反饋迴路可以放大代謝/遺傳災難,產生更穩定嘅, 抵死, 差異化程度較低, 脂肪燃燒癌細胞. 隨著自由基誘導治療嘅加劇,呢種疾病惡化. 最壞的情況似乎係把脂肪燃燒嘅保護特性與維持細胞分裂所需嘅增強流量耦合喺埋一齊. 這種類型的癌細胞在治療時實際上生長, 例如輻射. 下圖中嘅人頭顯示治療時會長嘅腫瘤. 佢畀照射咗100多次! 醫療保健或財富護理?

呢啲治療久藥腫瘤仍然對大麻提取物有反應 (局部和口頭
消費) . Al l其他治療未能阻止腫瘤生長. 下圖顯示,否則藥物和抗輻射腫瘤逐漸被摧毀, 到骨頭, 乜嘢似乎係一個壞死嘅過程.

患者使用多餘嘅自由基使用代謝殺死久藥細胞
操作,以減少正常的代謝逃生途徑, 加上額外的自由基過載和高劑量靜脈維他命C (與血液中嘅铁相互作用,產生羥基基, 芬頓反應). 對於任何單元格, 代謝狀態將決定自由基應激是否會誘發凋亡或壞死. 脊椎動物系統中能量流動的可塑性因線粒體上CB1受體的存在而得到強調 32 人類細胞等離子膜上電子傳輸系統嘅組件 33. 本質上, 我哋作為一個物種探索人類再生能力緊嘅來源可能透過內啡肽系統實施, 可能與顯著的神經刺激和指導. 我哋啱啱開始由無知中解脫出嚟嘅旅程,因為全球大麻覺醒嘅走向.

本章發展主要概念係適者生存意味住生存
最適應性, 唔係最強壯嘅,唔係最叻嘅. 因此, 適應性
流相關系統要求
系統及其環境發生喺代謝, 唔係遺傳水平. 代謝
唔平衡促進過度嘅自由基生產,創造表觀遺傳修飾,
然後集中基因變化嘅基因同佢哋嘅控制區域,是
負責熱力學流依賴生存. DNA損傷及其修復
提供進化變化嘅來源34 (基因複製,
重組國家活動, 低保真誤差易發生脫氧核糖核酸聚合酶,旁路損傷
停滯複製和轉錄分叉35, 複製/轉錄衝突27, 逆轉錄病毒
激活, 等. 因此,似乎有兩個途徑,透過進化
進展, 一個隨機, 同其他非隨機. 定向更改由
需要代謝選擇/指導, 非隨機, 自由基+促進遺傳
改變, 透過選擇代謝狀態喺零基因嘅方式,促進系統
代謝生存狀態. 代謝導向係准拉马克分子進化.

統計, 上述觀點具有內在意義. DNA係一種複雜嘅分子,唔太可能由其成分中隨機形成. DNA點會係宇宙中最成功嘅分子呢法?? 估計 50,000,000,000 36喺流動能量同熵生產推動嘅分子合作嘅成功中搵到答案. 能量驅動進化變化為生命嘅進化提供咗一個易於理解嘅解釋, 物種同類似, 癌症耐藥性與腫瘤遺傳多樣性. 潛在嘅重要有益健康後果, 尤其係喺癌症方面需要考慮. 現有嘅科學/醫療框架未能創造所需嘅健康
結果. 然而,, 在考慮癌症的病因和治療方法時,視角的簡單轉變創造了一個全新的現實.

遠離平衡的方法,以理解生活本質上導致所有
流動能量喺創造同吊命方面嘅普遍作用. 大量報告
來自各種生物專長嘅越嚟越多嘅生物專業正在尋找代謝解決方案
健康問題. 一個極端嘅例子展示咗大麻驅動嘅效用
代謝方法. 多種癌症係由細胞嘅遺傳缺陷引起嘅
修復紫外線誘發誘變DNA損傷. 下面嘅患者顯示
多表型反轉, 在一年, 由大麻提取物嘅遺傳缺陷
Xeroderma顏料37) 導致癌症. 基於大麻的治療方案
消除疼痛和抑鬱, 同時癒合頭皮上黑色素瘤, 以及脷
同唇癌. 此外, 視線已恢復 (個人溝通B. 拉迪西奇, J.
鮑曼).

喺Xeroderma中睇到嘅核苷酸切除修復缺乏之間是否有聯繫
色素和大麻素調節自由基生產和潛在相關基礎切除修復嘅潛力?38 緊要係要記住,当我哋處理開放系統時,我哋專注於動態而唔係靜態過程.
因此,小擾動可以放大到宏觀的系統性變化
(眾所周知嘅蝴蝶效應). 人體有大約 15 萬億細胞
每日遭受至少 30,000 氧化基礎損傷.39一次損壞, 在一個時間啲,喺錯誤嘅基因可以殺死一個人,如果它透過系統放大
製造致命嘅癌症. 常識決定咗大量嘅生命
組織必須致力於保護生命免受過量嘅自由基損害同
自由基對細胞生化和諧嘅組織破壞.
当流量相關組織低於熱力學臨界點時,它
導致系統性內根性崩潰, 俗稱凋亡.

代謝適應性對潛在自由反應嘅最戲劇性嘅例子之一
当細胞進入細胞周期嘅S-相時,可以睇到根本損傷. 電子傳輸
系統, 在有效地提供了所需的能量來建立細胞的
細胞周期G1階段合成代謝生產期間嘅內根性電位, 是
關閉.. 細胞成分嘅自由基修飾成為
平衡嘅多維信號元素. 佢哋形成咗反饋循環,
引導細胞,以盡量減少來自電子嘅過量自由基產生
運輸系統. 透過顯著增加使用更安全嘅, 但效率較低嘅有氧
糖解工藝, a. k. A. 沃堡影響 40. 為S相能量選擇嘅演變
由電子傳輸系統產生時,DNA被拆包同更多
易受損壞. 相反, 複製細胞由厭氧中獲得能量
糖解和谷氨酸解41,42.

從動態嘅角度來看,代謝靈活性嘅後果係乜嘢? 想象一下,組癌細胞喺同一基因中發生單個突變. 未同步嘅總體將分喺單位周期嘅所有階段. 嗰啲不能
有效放大自由基失衡,導致凋亡將生存任何攻擊,殺死由凋亡機制. 因此, S相細胞存活的可能性仲大,同時自由基誘發損傷,其修復將側重於複製和转录基因. 異常延長自由基壓力代謝模式嘅轉錄將自然選擇突變,促進成功嘅代謝流動,由转录同酶活性模式定義. 因此, 好多癌症嘅特點係透過有氧糖解和谷氨酸解通路增加能量通量. 佢哋最初可能係非隨機代謝選擇之前,成為嵌入遺傳學嘅結果,代謝集中嘅基因變化. 功能導向性基因改變係創造論嘅科學版本.

同樣, 谷氨酰胺, 由MYC oncogene43驅動,透過撐Krebs循環中間體,提供咗額外嘅ATP源,可保持碳水化合物驅動嘅差異化狀態. 相比之下, 與有氧糖解一樣,30 谷氨酰胺44同AMK活動似乎相互排斥, 再次分離合成同差異化途徑與負責回收對細胞成分嘅自由基損傷嘅路徑. 代謝選擇概述解釋咗癌症嘅起源和治療可能性, 以及所有疾病. 使用化療和放療45只係揀倖存嘅代謝狀態,隨後成為制度化嘅遺傳學.

關閉與外部嘅蜂窩通信, 同時專注於內部回收. 自噬將系統移動到與環境嘅較低通信水平,同時透過減少自由基損傷嚟減其內部熵
透過回收相關嘅分子電路. 自噬可以成為細胞嘅終極生存機制,46 當細胞存活時,這很好, 分化並加入細胞社區番,作為仲大結構嘅和諧部分. DNA係代謝成功嘅記錄.

適應要求 首先選擇獨特的生化狀態,這種狀態通常由表觀遺傳學與從後向態性修飾的代謝適應協同維持. 因此, 過量嘅自由基損傷, 由於
保持和擴大原有嘅代謝失衡, 專注於轉錄活性基因47,促進生存. 因此, 損害本身, 修復緊嘅DNA刻痕同單鏈區域, 可以.
促進重新組合國家活動, 基因複製, 同突變, 48為進化提供新材料。, 停滯嘅DNA同RNA聚合酶分子可以產生各種新嘅DNA結果。, 50, 51 DNA架構嘅重要性被強調為存在全球DNA修復和转录耦合修復。, 建築同生化. 各種後果, 取決於間接細節, 應該係預期嘅. 例如DNA修復可以觸發DNA鏈斷裂,觸發ADP-核糖聚合酶超活化多 (帕尔普) 把Dna修復與NAD代謝和壞死細胞死亡聯繫。

上述建議顯然挑戰咗傳統嘅現代分子遺傳學解釋及其喺進化變化中嘅作用. 物種嘅進化, 癌症大部分唔係基因組廣水平上隨機創建嘅突變, 但突變變化嘅焦點,它需要, 喺任何代謝狀態下負責生存嘅基因. 添加到被證實嘅智力擾動, 未發表的研究 (個人通信Yw Kow, Z哈塔耶) 表明脂肪燃燒, 久藥物/抗輻射HL60單細胞唔表達鹼性切除修復酶. 相比之下, 呢啲修復酶喺藥物敏感嘅母細胞系中表達. (梅拉梅德同斯图布斯, 未發佈嘅結果).

結論

總之, 生活係一個自然嘅終點之後 1 数十亿年嘅能量驅動化學複雜性喺試管行星地球中演化. 我哋而家有足夠嘅科學基礎嚟了解過程嘅性質,以便人類健康和行星健康能夠以最佳方式用于健康生存. 每個生物體都只係一個依賴於流動嘅有機體, 定量探頭適應性 (對自我不好), 隨著化學反應嘅複雜性進入未來而適應. 擁抱適應性有助於向未來移動. 大麻素缺陷Blps目前運行世界, 不幸嘅係,太頻繁, 在貪婪和力量的驅使下, 更原始狀態嘅自然結果 (冇雙關語嘅意圖), 自然Flps, 相比之下, 積極醫療大麻社區,領導大麻覺醒成功地使用大麻為基礎緊嘅代謝方法 (唔理佢哋是否知道) 控制癌症, 愛滋病毒和相關疾病, 性痴呆, 血脂異常, 卡波西肉瘤, 自身免疫性疾病, 疼痛, 纖維病等. 身體系統中好多與年齡相關嘅炎症失衡.

概念好簡單. 只有喺損害生產之間取得平衡,才能達到健康狀態, 與維修和預防. 我哋第一次對健康有一個簡單嘅定義, 它可以透過以可持續嘅方式把系統由平衡進一步移動嚟測量. 生物躰嘅複雜性隨著物質嘅成熟而增加,同時增加咗其組織 (負桎梏 55). 老齡化和與年齡相關的疾病促進回歸平衡. 死亡係遠離平衡階段變化到較低級別嘅組織. 它鼓勵我哋嘅無知. 一旦人類成年,佢哋唔再通過增長的大小遠離平衡,除非, 對大多數人來說, 佢哋只係變肥咗. 脂肪體遠離平衡. 如果已燒, 它會釋放更多嘅能量,然後一個更薄嘅身體等重. 在健康促進複雜性方面脂肪, 唔稱職嘅人更接近平衡. 脂肪只係表明有機體消耗咗太多嘅水郃物. 為咗唔燃燒它們並產生多餘嘅自由基, 細胞把碳水化合物變成脂肪. 流行嘅生酮56同古57飲食促進細胞回收, 與日益升值嘅代謝基礎咁多條件一致. 瘦人唔一定係代謝健康調用,佢哋可能會遭受代謝失衡,其中身體過度燃燒脂肪,以彌補過多嘅自由基生產, 因為唔適當嘅過量碳水化合物攝入會導致代謝綜合征.

成個行星而家經歷緊一個遠非平衡嘅階段變化,其特點係接近無窮大嘅系統密集變量嘅波動. 從物理化學嘅角度來看, 呢啲係可測量嘅參數,發生在遠
從平衡相變. 今天,我哋睇到全球一級以波動天氣模式嘅形式支持這種可能性嘅迹象, 包括人類在內嘅物種嘅新遷徙, 化學品(如塑料)嘅不當分布
毒害海洋, 同納米粒子,我哋食同呼吸, 等. 現代世界嘅能量同相關信息流產生多餘緊嘅壓力, 因此增加我哋嘅自由基負荷. 我哋對生命物理學嘅無知令我哋
支持財富護理,而唔係醫療保健.

今天,世界各地嘅"公民科學家"顯著改善緊佢哋嘅健康與各種大麻為基礎嘅製劑,包含高度可變嘅生物活性景觀. 通常啲人喺屋企治療自己, 經常喺缺席
醫療監督. 代謝, 個個都唔一樣, 甚至孖寶. 為咗最有效地使用大麻, 每個患者都需要發展基於自我實驗嘅關係,咁佢哋先可以把他們的醫療需求與不同菌株提供嘅醫療特性相匹配. 作為大麻嘅教父, 博士. 梅丘拉姆話, "大麻係藥理活性化學品嘅寶庫"。(58) 全球, 大麻活動傢教育緊,人們成功地治療疾病和條件緊,醫療保健系統未能提供任何令人滿意嘅真正促進健康嘅解決方案. 疫苗促進嘅自閉症, 癌症代謝綜合征和自身免疫性疾病都係由有毒環境促進嘅, 醫療保健推廣嘅有毒食品和不良信息, 同社會一般. 佢哋識到假藥同假科學. 佢哋要求大麻自由生存. 隨著自由將到來的新概念,其實施將推動健康和遺傳學.

隨著越嚟越多嘅人識到無知嘅傷害, 腐敗, (與生物醫學產業勾結) 政府造成嘅人,佢哋應該幫助, 只有那些適應和支持更健康嘅人, 更幸福嘅未來嘅人同
行星將保持. 未來將唔再係力量, 但合作,如果我哋要生存. 因此, 增加嘅大麻素活性喺人類人口將最終嵌入喺遺傳學,將穩定, 至少係暫時嘅, 直到實施新嘅適應.

總結

生命係一種自適應的內源流依賴超導體,由自適應
自適應氧化還原電位嘅相干流,拍檔以時間表示,
與平衡嘅距離, 隨著複雜性嘅出現. 生命係一種動態嘅氧化還原電容器,它存儲住不斷變化嘅內根複雜性.

確認.

我要感謝博士. 苏珊·华莱士忍受我咁多年, 已故嘅博士. 伊利亚·普里戈金指導我嘅生活, 博士. 拉斐尔·梅丘拉姆喺大麻科學方面提供咗咁多嘅基礎, 同博士. 马特·霍格編輯所有有意義嘅零件,語法正確.

引用

(1)普里戈金, I... 確定性嘅結束 (免費新聞, 1997).
(2) 普里戈金, I... 從成為: 物理中嘅時間同複雜性
科學 (W H弗里曼 & 公司 (Sd), 1981).
(3) 梅拉梅德, R. J. 耗散結構與生命起源. 插曲
複雜系統 601 (2006).
(4) 克雷布斯, J. E., 戈尔茨坦, E. S. & 基尔帕特里克, S. T. 萊溫嘅基因十二. (2017).
(5) 桑託斯, A. 我. & 林德纳, A. B. 蛋白質翻譯後修飾: 角色在
老齡化與年齡相關疾病. Oxid Med細胞Longev 2017, 5716409 (2017).
(6) 海菲爾德, R. & 科韦尼, P. 時間之箭. (2015).
(7) 曼德尔布罗特, B. 英國海岸有多長? 統計自相似性和
分數維度. 科學 156, 636-638 (1967).
(8) 克莱登, A. 非均衡熱力學和最大熵生產
地球系統: 應用程序和影響. 纳图尔维森沙夫滕 96, 653-677
(2009).
(9) I.., P. & R, 我. 耗散系統中嘅對稱性打爛唔穩定性II. (1968).
(10) 佩琴金, A. B B B貝魯索夫及其反應. J比奥西 34, 365-371 (2009).
(11) 梅拉梅德, R. J. 內啡嶙峋: 多規模, 全球穩態調節器
細胞和社會. 間間複雜系統 1669 (2006).
(12) 麦克卡罗内, M. 等. 外圍嘅內啡肽信號: 50 多年後
Thc. 趨勢藥典 36, 277-296 (2015).
(13) 金贝特, A. & 勒弗, R. 等體模型嘅耗散結構.
喺糖解振盪中嘅應用. 生物J 12, 1302-1315 (1972).
(14) 瓦尔维尔, S. A., 阿努姆, E. A. & 李奇曼, A. H. Cb嘅中斷(1) 受體
信號損害小鼠空間記憶嘅消消. 精神藥理學 (赫爾)
(2004).
(15) 齐默, A., 齐默, A. M., 霍曼, A. G。, 赫肯汉姆, M. & 彭纳, T. I...
死亡率增加, 低活性, 大麻素CB1受體中嘅低血糖
淘汰小鼠. 普罗克·纳特尔·阿卡德·西U S A 96, 5780-5785 (1999).
(16) 瓦尔维尔, S. A. & 李奇曼, A. H. CB1受體敲除小鼠嘅評價
摩里士水迷宮. J藥典Exp Ther 301, 915-924 (2002).
(17) 布魯斯, D。, 布雷迪, J. P。, 培養, E. & 沙特爾, M. 医用大麻偏好
慢性病患者中處方藥的過量:
替代, 互補, 同錐形用途. J替代補充Med 24,
146-153 (2018).
18. 考爾, P. 等. 常規植物嘅免疫能性意義
適應基因作為細胞生化和分子信號通路中嘅調節劑
調解過程. 生物醫學藥球 95, 1815-1829 (2017).
19. 塞格夫, A. 等. 內啡肽在海馬和杏仁核中的作用
情感記憶和可塑性. 神經心理藥理學 43, 2017-2027
(2018).
20. 普里戈金, I... 係未來給予? (世界科學出版公司, 2003).

21. 巴舍尔, C. A. F。, 库拉希, I... G。, 蘭利, E. J. G. & 肖, R. C. 點.
認知塑造社會關係. 菲洛斯跨R索克隆德B生物科學 373,
(2018).
22. 哈珀, M. E. 等. 藥物耐藥劑使用的新代謝策略的特徵
藥物耐藥劑使用的新代謝策略的特徵. 法塞布J 16, 1550-1557 (2002).
23. 紐厄爾, M. K. 等. 化療對細胞代謝的影響
因此免疫識別. J基於免疫嘅Ther疫苗 2, 3 (2004).
24. 杜布乔, H。, 沃尔特, 我。, 里古莱特, M. & 巴丹蒂尔, C. 綫粒躰NADH
氧化還原電位影響反向電子嘅活性氧種生產
透過複雜I傳輸. J生物能量生物膜 (2018).
25. 莫雷尔, C. 等. 大麻贏得 55,212-2 防止神經內分泌
LNCaP前列腺癌細胞分化. 前列腺癌前列腺疾病 19,
248-257 (2016).
26. 謝, Z。, 瓊斯, A., 迪尼, J. T., 許, S. K. & 銀行., 五.. A. 與生錯誤
長鏈脂肪酸β-氧化連結神經幹細胞自我更新到
自閉症. 細胞代表 14, 991-999 (2016).
27. 莫利纳-霍尔加多, E. 等. 大麻素促進奥利戈德内德細胞祖細胞
生存: 大麻素受體和磷脂二醇-3激酶嘅參與/
阿克特信號. J神經學 22, 9742-9753 (2002).
28. 冈萨雷斯, M. J. 等. 致癌的生物能量理論. Med假說
79, 433-439 (2012).
29. 基什顿, R. J. 等. AMPK對平衡糖解和線粒體至關重要
代謝控制 T-ALL 細胞應激和生存. 細胞梅塔布 23, 649-662
(2016).
30. 劉, Y. 等. 白藜蘆醇抑制增殖,誘導凋亡
透過抑制糖解和靶向AMKK/mTOR信號嘅卵巢癌細胞
途徑. J細胞生物化學 119, 6162-6172 (2018).
31. 聯, N. 等. 薑黃素抑制肝硬質細胞中的有氧糖解
與腺苷單磷酸鹽活性蛋白激酶嘅激活有關.
Iubmb生活 68, 589-596 (2016).
32. 赫伯特-查特兰, E. 等. 腦生物能量嘅大麻素控制: 探索
CB1受體嘅亞細胞定位. 莫尔梅塔布 3, 495-504 (2014).
33. 李, H. 等. 細胞外活性氧由等離子體產生
膜氧化磷酸化系統. 免費拉迪克生物醫藥 112, 504-514
(2017).
34. 法库里, N. B. 等. Rev1有助於適當嘅綫粒躰功能,透過
PARP-NAD+-SIRT1-PGC1+軸. 科學代表 7, 12480 (2017).
35. 阿尔梅达, R. 等. 染色質構象調節
DNA複製同转录. 纳特公社 9, 1590 (2018).
36. 張, Y. 等. 莱辛德苏奇尼拉斯SIRT5绑定到心電平,並調節
電子傳輸鏈. J比奥尔化學 292, 10239-10249 (2017).
37. 德贾格, T. 我。, 科克雷尔, A. E. & 杜普莱西斯, S. S. 紫外線感應
活性氧物種嘅生成. 阿德夫Exp Med Biol 996, 15-23 (2017).

38. 梅利斯, J. P。, 范斯蒂格, H. & 路易滕, M. 氧化DNA損傷和核苷酸
切除修復. 抗氧化氧化氧化信號 18, 2409-2419 (2013).
39. 伯恩斯坦, C。, 恩豐薩姆, 五., 普拉萨德, A. R. & 伯恩斯坦, H. 表觀遺傳場缺陷
癌症進展. 世界J胃測試Oncol 5, 43-49 (2013).
40. 沃堡, O. 呼吸發酵嘅化學結構.
科學 68, 437-443 (1928).
41. 埃斯特韦斯-加西亚, I... O. 等. 葡萄糖和谷氨酰胺代謝控制由APC同
喺細胞周期嘅G1到S相變期間,SCF. J物理生物化學
(2014).
42. 堡, Y. 等. 透過增強人類G1階段糖解嘅能量打理
體外和體內結腸癌細胞. 摩爾癌症 11, 973-985 (2013).
43. 區, X... 等. c-Myc驅動糖解透過TXNIP抑制取決於
前列腺癌中嘅谷氨酰胺酶-蒙多阿軸. 生物化學生物物理研究
(2018).
44. 佐藤, M. 等. 正電子發射斷層掃描中氟化物葡萄糖吸收率低/
卵巢透明細胞癌嘅計算斷層掃描可能反映谷氨酰胺分析
其癌症幹細胞狀特性. Oncol Rep 37, 1883-1888 (2017).
45. 中, J. 等. 輻射通過活性氧誘導有氧糖解
物種. 無線電器Oncol (2013).
46. 斯蒂尔曼, 我. S. 等. Akt同mTOR參與化療- 和
基於激素嘅久藥性同乳腺癌細胞對輻射嘅反應.
細胞周期 10, 3003-3015 (2011).
47. 奥维蒂, N., 洛佩兹, C。, 辛格, S., 斯蒂芬森, A. & 金, N. Def1同Dst1播放
喺高轉錄基因組區域中修復AP病變嘅不同作用. Dna
修復 (岩士唐) 55, 31-39 (2017).
48. 渡邊, T. 等. 長非編碼RNA複製叉嘅阻礙
透過錯誤-Prone重新啟動嚟引發染色體重新排列. 細胞代表 21,
2223-2235 (2017).
49. 皮帕苏克, A., 贝洛采科夫斯基, B. P. & 哈纳瓦特, P. C. 当转录繼續
豪立德: 雙霍利迪結塊RNA聚合酶II轉錄
體外. 生物植物Acta 1860, 282-288 (2017).
50. 黃, M. 等. RNA拼接因子SART3調節轉錄DNA合成.
核酸 46, 4560-4574 (2018).
51. 格哈特, J. 等. 內源GAA重複時停滯不前的DNA複製叉
喺弗里德里希嘅阿塔夏細胞中驅動重複擴展. 細胞代表 16, 1218-1227
(2016).
52. 克利弗, J. E. 转录耦合修復不足防止人類
突變和致癌: 個人對50周年嘅反思
Xeroderma色素嘅發現. DNA修復 (岩士唐) 58, 21-28 (2017).
53. 查克拉博蒂, A. 等. 尼爾2-空小鼠積累氧化DNA鹼
基因組嘅轉錄活性序列同與生俱來
炎症. J比奥尔化學 290, 24636-24648 (2015).
54. 易卜拉欣哈尼, M. R. 等. Aag啟動嘅基礎切除修復促進缺血

肝臟再灌注損傷, 大腦, 同腎臟. 普罗克·纳特尔·阿卡德·西U S A 111,
E4878-86 (2014).
55. 薛定桢, E. 乜嘢係生活?: 用頭腦、物質和自傳素描
(劍橋大學出版社, 1992).
56. 維達利, S. 等. 線粒體: 生酮飲食-代謝療法. 國際J
生物化學細胞生物 (2015).
57. 查拉, H. J. & 乌普帕鲁里, K. R. 舊石器時代飲食. 統計統計, (2018).
(58) 梅丘拉姆, R. 植物大麻素: 一個被忽視嘅藥理寶庫. Br
J藥典 146, 913-915 (2005).

下載徜徉喺G.O.D中褸嘅PDF. 我哋生銹-唔智能設計之美"