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從細胞到社會: 動態分形

博士. 羅伯特·梅拉梅德, 博士. drbobmelamede@me.com
鳳凰眼淚基金會, 丹佛, 美國; CannaHealth實驗室, 科羅拉多斯普林斯;
第二次機會, 厄瓜多爾; CannaSapiens, 貝爾格萊德塞爾維亞; 大麻大麻群,
牙買加金斯敦

抽象

如果基於標準的基於隨機突變的物種和癌症進化觀點是不完整的,以至於它是一個無所不包的框架,卻錯過了更大的前景, 大自然的基本創造性. 如果現實不斷創造該怎麼辦 (神, 通用開放系統動力學) 被停滯不前的事故驅動進化論取代. 如果我們扭轉目前的看法, 以前是奇蹟, 從諾貝爾獎獲得者伊利亞·普里戈吉恩(Ilya Prigogine)的工作出發,通過擁抱遠非平衡的熱力學觀點而出現的第一條原則可能會從科學上理解不太可能發生的事件.

介紹

諾貝爾獎獲得者Ilya Prigogine

人的理解自然會從簡單開始,隨著時間的流逝逐漸發展到更複雜. 但, 什麼簡單, 什麼複雜, 時間是什麼, 如何以及為什麼會有變化? 從諾貝爾獎獲得者伊利亞·普里戈吉恩(Ilya Prigogine)提出的遠離平衡熱力學的角度考慮了這些術語後,物理學和生物學的整合便出現了。. 諾貝爾獎獲得者Ilya Prigogine的生平為理解物理學和生命提供了另一種基礎. 在他的最後一本書中, 確定性的終結, (1) 他完全擁護他以前的工作 (從存在到成為 (2) 並得出結論,流動能量具有與熱力學第二定律完全一致的創造性組織能力 (由Prigogine擴展用於開放系統). 他的觀點現在可以擴展到生命系統, 創造“生命物理學”, (3) 系統生物學觀點的物理基礎.

討論區

信息的遺傳轉移是通過DNA轉錄為RNA來進行的,這是一個公認的範例, (4) 然後將RNA轉化為蛋白質,然後整合到生活中的體內穩態調節酶活性的音樂會中, 翻譯後修飾起著核心作用 (5).

科學界廣泛接受的假設是,生命和進化是不可思議的偶然事件積累的結果,這些意外事件被奇蹟般地保留在進化過程中. 這種思路是基於永恆均衡的邏輯數學形式主義的基礎物理學的自然結果。. 這種觀點的邏輯擴展得出結論,時間是可逆的. (6) 但是從這個角度來看, 不可逆性的出現是有時間偏見的, 在每一刻, 原因不明. 因此,這些結論與活生物體的日常經驗之間存在差異。. 從出生到死亡的時間箭頭指引著我們. 隨機統計無法解釋生命,因為從統計上講它不可能存在.

Prigogine的工作解釋了流動能量如何自然地組織物質以創建依賴於流動的結構,並通過足夠的熵產生使它們熱力學穩定. 這種開創性思想不斷演變的複雜性為生命和進化的出現提供了物理基礎, 受自然創造力的驅使. 可以將創意視為系統複雜性產生的解決方案,從而更好地降低熱力學潛力. 當遠離平衡系統的點被推到與流量相關的臨界點時,它們就會出現, 那時系​​統可能會自發經歷遠離平衡相的空間變化,達到更高的時空組織水平 (負熵), 否則可能會崩潰到較低的組織水平, 是否依賴於流量.

什麼是分形,什麼是動態分形? 美麗的圖畫和生活之間的區別是時間和適應. Benoit Mandelbrot開發的分形數學 (7) 創建美麗的複雜圖片. 他們的算法生成與使用的放大倍率無關的重複模式。每個週期都會創造一個時間要素. 每次重複都可以形像地表現為美麗, 流動, 重複循環中的順序.

與生成一致模式不同, 生活必須不斷適應通過生活而不斷變化的環境. 因此, 生存算法必須不斷變化. 反饋迴路會產生時間依賴性的動態平衡. 一個系統 (分子的集合) 在平衡時是永恆的,因為熵 (紊亂) 處於最大自由能量 (做任何事情的能力) 最少. 因此, 一切都是完全隨機的,沒有有用的信息 (負熵). 明顯的時間沒有變化。1相反, 局部無機網絡, 流量依賴性反應, 互動, 互相餵食, 能夠 (必須?) 最終導致遠離平衡相變的生命.

環境條件, 從亞細胞到行星, 創建流量相關
結構本身會受到自己的創造的影響, 從而創造一個適應性強的
動態分形. 所以, 不斷變化的選擇壓力的複雜格局
保持持續的穩態能力並具有恆定的動態適應性. 的演變
所有復雜的系統, 跨越時空尺度, 由多餘的流量驅動
勢能與熵的產生. (8) 維持生命系統的流動
通過建立復雜性並適當預防細胞損傷(抗氧化劑) 和回收 (自噬) 努力. 這些過程的能量通量處於
恆動態自由基引導的自我調節克服生活中的磨擦,
過量的自由基,即. 熵. 生命和進化之所以必鬚髮生,是因為它們受到
能量流 (9). 來自生物學的結論與
平衡熱力學動搖了我們普遍接受的真理的基礎,
為未來提供方向.

科學機構似乎未能掌握生命最基本財產的遺傳後果, 適應性. 目前, 具有諷刺意味的是,生命的物質基礎被埋在了死者中, 隨機統計的均衡觀點. 然而, 電子流動產生統計上基本不可能的分子分佈的能力, 例如在Belousov-Zhabotinsky反應中看到的那些, (10) 表明與生命系統的代謝氧化還原過程明顯相似. 氧化還原反應可以解釋
生命的出現與進化, 以及人類意識和我們所有社會結構的所有體現 (金融, 政治, 宗教的, 教育的, 等等). (11) 從而, 為了自然和諧,需要開發和實現更先進的人類在化學演化過程中的地位. 必須出現新的人類意識水平,才能與環境成功整合,成為未來的一部分.

流動能量, 為了維持高水平的生命系統適應性特徵, 現在最能代表人類, 需要復雜的反饋機制以監控負熵積累和熵產生之間的平衡. 人的意識是機制, 但是需要科學的指導基礎. 依賴於流量的系統輸出的熵必須大於保留的負熵,以具有熱力學穩定性. dST(總)/dt = dSE(交換)/dt + dSI(內部)/dt是否存在可以監視的共同特徵,以使系統達到並保持穩定? 如果是這樣, 它的性質是什麼, 以及實現穩態適應性的生物學表現是什麼?

這些問題的答案將整合自由基引起的生化變化(體內平衡和/或破壞性過量) 固有的真理是,在人類中,一切都由內源性大麻素活動調節 (12) 從受孕到死亡. 根據定義, 對於任何特定的表型,一半的人將高於平均水平,一半的人將低於平均水平, 例如健忘, 選擇內存是因為內在需要動態平衡所需的反饋. 健忘如何與進化適應性相關? 明顯地, 從適應的角度, 將不正確的信息替換為更新的新信息應該有一個優勢
大概是更正確的信息. 所有與流量相關的結構的性質將始終反映所產生的源, 餵他們. 所以, 這些結構與環境之間的交流協調必須不斷適應,因為環境要適應自然界不斷發展的創造力. 大麻素對記憶的分佈所導致的種群後果將反映在流量依賴性結構中 (耗散結構 (13)) 構成我們自己以及隨著複雜性增加我們創造的那些. 增加複雜性實際上會浪費時間, 無論是在細胞還是社會.

內存本質上是生命系統的基本資產,因為它允許響應性的非隨機行為. 隨著生物的複雜性增加, 記憶的後果滲透到有機體的向列性體系中. 表面上, 似乎更大的存儲容量自然是有益的. 然而, 與人類意識的複雜性, 忘記對於優化適應性至關重要. 建議在低大麻素活性似乎會干擾非強化學習的保持的小鼠中,在學習過程中具有遺忘功能. (14) 將動物行為研究推論給人們, 大麻素活性較低的人群 (內生的和消耗的) 通常由於缺乏足夠的能力來控制由變化引起的/由變化引起的自由基損傷的產生,因此通常會承受更大的壓力. 從心理和生理上講,他們不太可能忘記過去的壓力.

大麻素通過平衡危險的碳水化合物促進的ATP產生來保護性調節引起損傷的自由基的產生, 由電子傳輸系統產生的細胞分化功能, 當細胞燃燒脂肪並回收自由基損傷成分時,具有保護性回收活性. 破壞性表型作為正反饋迴路出現. 這些人可能由於內源性大麻素活動減少而無法應對當前的壓力. 自由基滲透並調節生活中與流量有關的複雜性,這是由自由基誘導的生物分子變化(控制臨界流動模式)引起的. 所以, 環境決定的表觀遺傳變化使行為製度化. 如下所述, 該手稿的主題是生活成功地將新陳代謝模式轉變為表觀遺傳模式,從而增加了創造支持性遺傳學的可能性。.

對於所考慮的任何表型,大麻素活性水平高於平均水平的脊椎動物將具有與水平較低的脊椎動物不同的特徵。深刻地, CB1基因敲除小鼠缺乏CB1活性且不能“高”,”過早死亡, 壓力太大,無法在籠子里四處走動 (15). 沒有足夠的大麻素活性, 壓力記憶更有效地保留. 遺忘不足會導致個人花更多的時間向後看 (記住) 因為過去代表已知, 即使不愉快. 過去是安全的,因為沒有什麼新鮮事物,因此不需要任何適應。一些記憶力強的人加上易感的恐懼可能代表大麻素活動不足的人 (BLP =向後看的人). 在CB1缺乏症中已經證明了其他表型
老鼠. (16)

一個人越有壓力, 試圖控制未來的趨勢就越大
來自過去被遺忘和未被遺忘的壓力. 相反, 前瞻性
人 (有限合夥人) 可能更傾向於擁抱未知,因為他們
更加樂觀並傾向於放鬆,因為他們更容易忘記壓力
過去的. 樂觀的FLP可能傾向於抓住更多機會
悲觀的BLP. 所以, 他們自然更容易發生意外. 個人
具有這種表型的人更有可能嘗試未知的事物,甚至
敢嘗試大麻. 這種簡單的可能性使許多流行病學研究無效,
假設正在檢查的任何特徵的隨機分佈. 這些研究
假設在患病的人與健康的人之間使用大麻的可能性相等
個人, 在那些痛苦的人和那些沒有痛苦的人之間, 多麼愚蠢. 它有
已經很清楚,患有慢性疾病的人更喜歡使用大麻
治療,而不是更常規的藥物替代品。17

強調, 及其避免, 是行為的決定因素, 現實一點很重要
“壓力”的定義。熱力學應力可視為
流量相關的穩態系統必須適應, 是好是壞, 用於全身生存.
體內平衡總是需要不斷調節流量. 與每個人一樣,
以動態的分形方式, 人口的集體意識是
由BLP和FLP活動之間的平衡進行內在調節. 放鬆是一個
大麻素促進了多維生物過程,因為它們
無處不在的穩態調節自由基活性的能力. 大麻素是
18沒有足夠的大麻素活性,一個人自然會看起來
對未來內在的未知因素更加恐懼19. 他們被驅動來控制
留在過去的未來. 他們的保守性出現並提供了生物學上的
以及成為志趣相投的政治和宗教集合的哲學原理
提供社會穩定的思想家.

然而, 社會穩定必須與進步保持平衡,因為萬事萬物
隨著未來的發展而變化. 如何為成功的未來進行最佳優化?20 自然的
出發點是理解我們創造的本質,以便我們能夠成為
更加和諧和協同. 了解物理和生物學
流動能量的表現似乎在邏輯上是強制性的. 有足夠的流量
和不斷發展的複雜性, 非線性重排將如常發生
過去. 從人類思想發展的角度, 我們可能期望什麼? 的
不斷發展的生物系統的物理基礎將在整個動態過程中相互呼應
系統不斷變化的複雜性. 社會制度,21 包括教育, 政治, 隨著人類大腦的發展,財務和國際互動將自發地重組
同時, 一如既往, 隨著大麻素活性的增加. Canna sapiens將
來自智人, 作為更高 (更多大麻素活性), 自毀性較小
自然歸一化.

遠離平衡熱力學思維的整合如何影響我們
對生命和進化的理解? 遺傳學是一個公認的範式
信息從DNA轉移到RNA, 隨後翻譯成蛋白質
融入生活中的穩態調節酶活性音樂會. 一個廣泛的
在科學界公認的思想是,生命和進化是
進化奇蹟般地保留了不可能的偶然事件的積累. 這個
線思維是基於邏輯的基礎物理學的自然結果
永恆平衡的數學形式主義 (最大熵, 最低免費
能源). 邏輯擴展自然導致結論時間是可逆的.
本質上, 在我們的日常世界中不可逆轉的外觀20發生在時間偏見中
出於未知原因,隨時隨地時尚. 這些之間有差異
結論的指導和生命有機體的日常經驗
時間之箭. 隨機, 時間獨立的統計無法解釋生活. 也是
不可能存在.

在可以研究新的生物學概念之前, 生命的物質基礎必須
被考慮. Prigogine提供了一個新穎的基礎,可以發展成為
對物理和生命的協同理解. 出奇, 看來科學
機構錯過了對生命最重要的遺傳後果的理解
基本財產, 適應性. 目前, 生命的物質基礎是
具有諷刺意味的嵌入死者, 隨機統計的均衡觀點. 能力,技能
流動的電子產生統計上不可能的分子分佈, 如所見
Belousov-Zhabotinsky反應, 10 提供與代謝氧化還原的明顯平行
生命系統的過程.

生命與進化是自然創造力的驅動. 創造力, 解決方案
降低潛力的系統複雜性, 當遠離平衡系統時出現
被推到與流量相關的臨界點,從而係統自發地
經歷了遠非平衡相變到更高時空水平的變化
組織 (負熵). 從概念上講, 本地化網絡, 無機流
依賴反應相互作用, 互相餵食, 最終移動
系統距平衡點足夠遠且距平衡相變遠
的生命出現並在物種進化過程中不斷重複.

所有環境條件, 亞細胞和行星, 創建流量相關
反過來的結構將受到其相互作用產生的系統性相互作用的影響
自己創造,從而創造出動態的分形. 所以, 複雜的景觀
不斷發展, 選擇壓力保持恆定的持續體內平衡能力
動態適應性. 所有系統的演變, 跨越時空尺度, 由多餘的能量潛力驅動,但通過適當的細胞預防得以維持
(抗氧化劑) 和回收 (自噬) 不斷參與的努力
克服生活摩擦的後果, 自由基. 生命與進化必須
發生, 由能量流驅動, 但受自由基影響. 所以, 下面是一個
關於物種和癌症進化的代謝觀點. 生命的主要能量
資料來源, 碳水化合物和脂質, 在功能上不等效。22,23碳水化合物
優先餵高效, 但很危險, 促進電子傳輸的系統
並支持分化的細胞功能,包括神經傳遞, 肌肉
收縮, 和激素的產生. 本質上, 促進高效能源生產
通過電子傳輸系統代謝碳水化合物是功能
等同於有時會洩漏細胞放射性的核反應堆. 電子
線粒體運輸系統提供高效, ATP形式的清潔能源
驅動細胞分化. 但, 不平衡會產生過多的自由基. 一種
可以用足夠的精力來建設各種形式的複雜社會
可用性. 相似地, 這樣就可以執行細胞的分化功能.
不幸的是線粒體能量產生新陳代謝, 像輻射代表,
在不適當的線粒體輸入條件下產生自由基 24, 要么
限制流出. 當新陳代謝產生過量的自由基時, 細胞會
產生脂肪, 通過從全身到
亞細胞, 為了減少過量碳水化合物產生的過量自由基
分解代謝. 從熵的角度, 細胞內和社會回收
增強向腎活性. 他們的對話使健康狀態從
生命系統及其社會, 數學上稱為吸引子.

熱力學中出現的一個新概念
觀點是每種生物都有一個最佳的健康狀態,可以表示為吸引子. 在大多數人中, 有人認為,健康吸引子可能代表了從青年到成年的過渡. 相當驚人, 似乎當一個細胞, 或有機體, 充分回收自由基受損的細胞成分 (自噬), 生物化學向那個吸引子移動, 從而有助於恢復健康.

在脊椎動物中, CB1 /電子傳輸驅動的ATP生產, 及細胞生化和自由基的後續生產, 通過回收由CB2活性驅動的自由基破壞的細胞成分來平衡. 更少的電子傳輸驅動能量和
細胞回收時發生相關的自由基產生. 另外, 自發
CB2活性促進燃燒,25 它也可能促進β-氧化依賴性
胚胎幹細胞中對稱的干細胞擴增。26相反, CB1
活性促進電子傳輸系統驅動的干細胞分化。27來自
代謝觀點, 分化程度更高的細胞進一步遠離平衡
因為它比不那麼分化的人更具向性. 功能上, 代謝途徑的不同迴路可能會擴展或收縮以調節誘導的自由基
電子運輸活動產生的損害產生. 的突出作用
有氧糖酵解和谷氨酰胺分解是能量生產效率的例子
可塑性用作緩衝機制,以保持體內穩態的安全穩態
可以通過穩定水平的酶有效地處理自由基的產生
減少過量自由基的負面影響.

代謝參數描述健康和癌症中常見的功能性細胞狀態
細胞, 不同之處在於他們的監管. 衰老的胚胎幹細胞, 如
初始合子, 具有全能且能量需求最小. 它可以穩定地生存
通過使用脂肪作為主要燃料源,使自由基引起的干擾最小.
環境因素可以觸發任一對稱的細胞分裂,從而產生兩種
全能脂肪燃燒乾細胞, 或產生另一個乾細胞的不對稱分裂
(全能的?) 以及一個已經開啟電子傳輸的分化細胞
系統形成進一步分化的代謝基礎28. 有效地這些細胞
在達到最終分化狀態之前已成為成體幹細胞. 他們還沒有
使上皮-間質轉化達到更高的分化水平. 對於
例, 這些細胞尚未發展出錨固依賴性分化功能.
他們可能會保持獨立和活動狀態,直到找到可以提供營養的家
他們帶有所需的發育信號,以安定下來並開始建立可能是
健康成長和/或恢復的一部分, 或者可能是糖引起的癌症轉移. 在
無論哪種情況, 頻譜能量模式助力生存.

自由基推動細胞中存活代謝狀態的逐步選擇, 一個過程
導致癌症的發展. 大麻以及其他草藥/營養食品
選擇可以通過強迫它們燃燒脂肪來促進這些細胞的殺死. 安普
激活控制向脂肪燃燒的過渡. 負責關閉電子
運輸系統和禁止替代安全能源, 華寶影響, 又名
有氧糖酵解29–31. 健康細胞可以成功地完成這種新陳代謝的轉變.
然而,癌細胞已經產生過量的自由基,通常不能
成功過渡. 它們從過量的自由基中經歷凋亡
生產.

不幸的是,持續暴露於治療引起的癌細胞中過量自由基的產生會選擇更多可存活的代謝狀態,從而產生其所需的遺傳改變以實現長期存活. 致命的反饋迴路可以放大代謝/遺傳災難,以產生更穩定的信號, 抗死亡, 差異化程度較低, 脂肪燃燒癌細胞. 隨著自由基誘導療法加劇不平衡,疾病惡化. 最壞的情況似乎是將脂肪燃燒的保護特性與維持細胞分裂所需的增強流量結合在一起. 這種類型的癌細胞在治療後實際上會生長, 例如輻射. 下圖的男人的頭顯示了治療後可能生長的腫瘤. 他被照射了一百多次! 醫療保健或財富護理?

這些抗藥性腫瘤仍然對大麻提取物有反應 (局部和口服
消費) . 所有其他治療均未能阻止腫瘤生長. 下圖顯示,否則藥物和放射線抵抗性腫瘤被逐漸破壞, 骨子裡, 似乎是壞死的過程.

患者已使用過量的自由基通過代謝殺死抗藥性細胞
操縱以減少正常的代謝逃逸途徑, 加上額外的自由基超負荷和大劑量靜脈注射維生素C (與血液中的鐵相互作用產生羥基自由基, 芬頓反應). 對於任何細胞, 代謝狀態將決定自由基應激是否會導致凋亡或壞死. 脊椎動物系統中能量流的可塑性通過線粒體上CB1受體的存在來強調 32 細胞質膜上電子傳輸系統的組成和組成 33. 在本質上, 我們作為一個物種正在探索可能通過內源性大麻素系統實現人類再生能力的來源, 可能會有明顯的神經刺激和指導. 隨著全球大麻覺醒的進行,我們剛剛開始了無知的旅程.

本章提出的主要概念是,適者生存意味著生存
最適應的, 不是最強也不是最聰明. 所以, 適應性
依賴於流量的系統的要求是:
系統及其環境發生在新陳代謝, 不是遺傳水平. 新陳代謝
失衡會促進自由基的過度產生,從而產生表觀遺傳修飾,
其次是針對基因及其控制區域的遺傳變化
負責熱力學依賴流量的生存. DNA損傷及其修復
提供表徵進化的變化源34 (基因重複,
重組事件, 低保真度易錯DNA聚合酶,可繞過損傷
停滯的複制和轉錄分叉35, 複製/轉錄衝突27, 逆轉錄病毒
激活, 等等. 因此,似乎進化有兩種途徑
進步, 一隨機, 另一個非隨機. 定向變更發生於
需要代謝選擇/指導, 非隨機, 自由基促進的遺傳
更改, 通過以促進全身性的多基因方式選擇代謝狀態
代謝生存狀態. 代謝指導是準拉馬克分子進化.

統計上, 以上觀點具有內在意義. DNA是一個複雜的分子,不可能從其成分中隨機形成. DNA可能是宇宙中最成功的分子如何? 估計 50,000,000,000 噸存在於地球上。36流動能量和熵產生驅動的分子合作成功獲得了答案. 能量驅動的進化變化為生活的進化提供了一個易於理解的解釋, 種類和類似, 癌症耐藥性和腫瘤的遺傳多樣性. 潛在的重要有益健康後果, 特別是在癌症方面. 現有的科學/醫學框架在創造理想的健康方面一直沒有成功
結果. 然而, 在考慮癌症的原因和治療方法時,觀點的簡單轉變就創造了一個全新的現實.

遠離平衡的方法來本質上理解生活會導致一切
流動能量在創造和維持生命中的普遍作用. 大量報告
來自不同生物學專業的人越來越多地尋找代謝解決方案
為了健康. 一個極端的例子說明了大麻驅動的效用
代謝途徑. 細胞遺傳學缺陷會導致多種癌症
修復紫外線引起的誘變DNA損傷. 以下患者顯示
多表型逆轉, 在我那一年, 遺傳缺陷的大麻提取物
色皮乾燥菌37) 導致癌症. 基於大麻的治療方案
消除痛苦和沮喪, 在頭皮上治愈黑色素瘤的同時, 以及舌頭
和唇癌. 另外, 視力恢復了 (個人通訊B. 激進的, Ĵ.
鮑曼).

在乾皮病中缺乏核苷酸切除修復之間是否存在聯繫
色素和大麻素調節自由基產生和潛在的鹼基切除修復的潛力?38 重要的是要記住,當我們處理開放系統時,我們專注於動態而非靜態過程.
因此,小的擾動可以放大為宏觀的系統變化
(著名的蝴蝶效應). 人體大約有 15 萬億個細胞
每天至少遭受 30,000 氧化性鹼破壞39一種損害, 在某個時間點,錯誤的基因如果通過系統放大,可能會殺死一個人
造成致命的癌症. 常識表明,廣泛的生活
組織必須致力於保護生命免受過多的自由基損害,並且
自由基影響細胞生化和諧的組織破壞.
當流量相關組織降低到熱力學臨界點以下時
導致系統性向性性崩潰, 俗稱細胞凋亡.

潛在的自由代謝反應中代謝適應性最生動的例子之一
當細胞進入細胞週期的S期時,就會看到自由基的破壞. 電子傳輸
系統, 有效地提供了構建細胞所需的能量後
在細胞週期的G1期合成代謝過程中的向性潛能, 是
關掉. 細胞成分的自由基修飾成為
動態平衡的多維信號元素. 它們形成了反饋迴路
指導細胞最大限度地減少電子產生的過量自由基
運輸系統. 通過大幅增加使用更安全, 但有氧運動效率較低
糖酵解過程, 又名. 華寶影響 40. 沒有為S相能量選擇演化
當DNA被解開或更多時,由電子傳輸系統產生
容易損壞. 代替, 複製細胞從厭氧中獲取能量
糖酵解和谷氨酰胺分解41,42.

從動態角度看,新陳代謝的靈活性可能帶來什麼後果? 想像一群在同一基因中具有單個突變的癌細胞. 不同步的種群將處於細胞週期的所有階段. 那些不能
有效地放大自由基失衡以引起凋亡,將在任何通過凋亡機制殺死的攻擊中倖存下來. 所以, S期細胞將有更大的存活可能性,同時自由基誘導的損傷及其修復將集中在復制和轉錄的基因上. 自由基應激的代謝模式異常延長的轉錄自然會選擇促進轉錄和酶活性模式定義的成功代謝流程的突變. 從而, 許多癌症的特徵是通過有氧糖酵解和谷氨酰胺分解途徑的能量通量增加. 由於最初針對代謝的遺傳變化,它們可能最初被非隨機地代謝選擇,然後才被嵌入遺傳學. 功能導向的遺傳變化是神創論的科學版本.

相似地, 谷氨酰胺分解, 由MYC癌基因驅動的蛋白43提供了額外的ATP來源,通過支持Krebs循環中間體來維持碳水化合物驅動的分化狀態. 相反, 和有氧糖酵解一樣,30 谷氨酰胺分解44和AMPK活性似乎相互排斥, 再次將合成途徑和分化途徑與負責回收自由基損害細胞成分的途徑分開. 代謝選擇概述可解釋癌症的起源和治療可能性, 以及所有疾病. 化學療法和放射療法的使用45只是選擇了尚存的代謝狀態,隨後這些代謝狀態被制度化為遺傳學.

關閉與外界的蜂窩通信, 同時注重內部回收. 自噬將系統移動到與環境的較低通信水平,同時通過減少自由基損傷來降低其內部熵
循環利用相關的分子電路. 自噬可以成為細胞的終極生存機制,46 當細胞存活時這是很好的, 重新分化並重新加入細胞群落,作為更大結構的和諧組成部分. DNA是代謝成功的記錄.

適應要求首先選擇一個獨特的生化狀態,通常通過表觀遺傳學與來自穩態後翻譯後修飾的代謝適應作用協同維持. 所以, 自由基過度損傷, 由於
維持和擴大原始的代謝失衡, 專注於促進生存的轉錄活性基因47. 所以, 損害本身, 正在修復的DNA缺口和單鏈區域, 能夠
促進重組活動, 基因重複, 和突變, 為進化提供新材料。48例如, 停滯的DNA和RNA聚合酶分子可以產生各種新穎的DNA產物49。, 50, 51 DNA修復既有全局DNA修復又有轉錄偶聯修復,這突出了DNA體系結構的重要性。52,53DNA修復系統在不同的環境中運行, 建築和生化. 各種後果, 視情況而定, 應該是可以預期的. 例如,DNA修復可以觸發DNA鏈斷裂,從而觸發polyADP-核糖聚合酶的過度激活 (帕爾) 將DNA修復與NAD代謝和壞死細胞死亡聯繫起來54

上述提議顯然挑戰了分子遺傳學及其在進化變化中的作用的傳統現代解釋. 物種進化, 而且癌症大部分不是基因組範圍內隨機產生的突變, 但需要重點關注突變變化, 負責在任何代謝狀態下存活的基因. 加上證實的智力干擾, 未發表的研究 (個人交流就是, Z哈塔赫特) 證明了脂肪燃燒, 藥物/輻射耐受性HL60單核細胞不表達鹼基切除修復酶. 相反, 這些修復酶在藥物敏感性親本細胞系中表達. (梅拉米德和斯塔布斯, 未發布的結果).

結論

結論, 生活是自然的終點 1 十億年的能源驅動的化學複雜性在試管行星中演變. 現在,我們有足夠的科學基礎來了解該過程的性質,從而可以最好地解決人類健康和行星健康帶來的健康生存. 每個單獨的生物都是與流量有關的, 量化探針適應性 (不利於自我), 隨著化學反應複雜性的發展而適應未來. 擁抱適應性有助於未來發展. 大麻素缺乏BLP目前在世界範圍內運行, 不幸的是經常, 由貪婪和權力驅動, 更原始狀態的自然結果 (無雙關語), 自然而然的, 相反, 領導大麻覺醒的激進醫療大麻社區成功使用了基於大麻的代謝方法 (他們是否知道) 控制癌症, 艾滋病毒和相關疾病, 癡呆, 血脂異常, 卡波濟肉瘤, 自身免疫性疾病, 疼痛, 纖維化疾病等. 人體系統中許多與年齡有關的炎症性失衡.

概念很簡單. 健康狀態只能通過損害產生的平衡來實現, 具有維修和預防. 我們第一次有了一個簡單的健康定義, 可以通過以可持續的方式使系統進一步遠離平衡來進行衡量. 有機體的複雜性隨著其成熟度的增加而增加,這既增加了物質的數量,也增加了其組織 (負熵 55). 衰老和與年齡有關的疾病促使人們恢復平衡. 死亡遠非平衡階段的轉變,而是較低層次的組織. 鼓勵我們的無知. 一個人成年後,他們不再會通過大小的增長而遠離平衡,除非, 對大多數人來說, 他們只是發胖. 肥胖的身體離平衡越來越遠. 如果燒毀, 它會釋放出更多的能量,然後是重量相等的更薄的身體. 就健康而言,促進肥胖, 不健康的人更接近平衡. 脂肪只是生物體攝入過多水合物的跡象. 為了不燃燒它們並產生過量的自由基, 細胞將碳水化合物轉化為脂肪. 流行的Ketogenic56和Paleo57飲食促進細胞回收, 與越來越多的欣賞相一致的是,許多情況下的代謝基礎. 瘦弱的人不一定是新陳代謝健康的人,他們可能會遭受新陳代謝失衡的情況,身體會過度燃燒脂肪以補償多餘的自由基產生, 如過量攝入過量碳水化合物會導致代謝綜合徵.

現在,整個行星正經歷著遠非平衡相變,其特徵是系統的密集變量的波動接近無窮大。. 從理化角度看, 這些是可以測量的參數
來自平衡相變. 今天,我們在全球範圍內以波動的天氣形式看到了支持這種可能性的跡象。, 包括人類在內的物種的新遷徙, 化學品(如塑料)的不適當分佈
使海洋中毒, 以及我們吃和呼吸的納米顆粒, 等等. 現代世界中的能量和相關的信息流正在產生過大的壓力, 因此增加了我們的自由基負荷. 我們對生命物理的無知使我們
支持財富護理而非醫療保健.

如今,世界各地的“公民科學家”都在使用各種基於大麻的製劑來顯著改善其健康狀況,這些製劑具有高度變化的生物活性景觀. 人們通常在家裡待自己, 經常不在
醫療監督. 新陳代謝, 每個人都不一樣, 甚至雙胞胎. 為了最有效地使用大麻, 每個患者都需要根據自我實驗建立一種關係,以便他們將他們的醫療需求與不同菌株提供的藥物特性相匹配. 作為大麻的教父, 博士. Mechoulam表示, “大麻是具有藥理活性化學物質的寶庫”。(58) 全球範圍, 大麻活動家正在教育中,人們已經成功地治療了自己的疾病和狀況,而醫療系統未能提供任何令人滿意的,真正有益健康的解決方案. 疫苗促進自閉症, 毒性環境會促進癌症代謝綜合徵和自身免疫性疾病的發展, 醫療促進的有毒食物和不良信息, 和整個社會. 他們認識到假藥和假科學. 他們要求大麻自由生存. 隨著自由的到來,新概念的實施將推動健康和遺傳學.

隨著越來越多的人認識到無知的傷害, 腐敗, (與生物醫學產業勾結) 政府使他們本應幫助的人, 只有那些適應並支持健康的人, 人和人的更美好的未來
星球將依然存在. 未來將不再是力量, 但是要我們合作才能生存. 所以, 人口中增加的大麻素活性最終將嵌入到穩定遺傳學中, 至少暫時, 直到實施新的適應措施.

概要

生命是由自適應驅動的自適應負向流動相關超導體
協作體現為時間的自適應氧化還原電位的相干流,
離平衡的距離, 隨著複雜性的出現. 生命是一個動態的氧化還原電容器,可存儲不斷發展的負性複雜性.

致謝

我要感謝博士. 蘇珊·華萊士(Susan Wallace)忍受了我很多年, 已故的博士. Ilya Prigogine指導了我的生活, 博士. Raphael Mechoulam為我提供了大麻科學方面的基礎, 和博士. Matt Hogg用於編輯所有有意義且語法正確的部分.

參考文獻

(1)普利高因, 一世. 確定性的終結 (新聞自由, 1997).
(2) 普利高因, 一世. 從存在到成為: 身體中的時間和復雜性
科學界 (弗里曼 & 有限公司 (d), 1981).
(3) 梅拉米德, [R. Ĵ. 耗散結構與生命起源. 期刊間
複雜系統 601 (2006).
(4) 克雷布斯, Ĵ. E., 戈德斯坦, Ë. 小號. & 基爾帕特里克, 小號. Ť. 萊文的GENES XII. (2017).
(5) 桑托斯, 一種. 大號. & 林德納, 一種. 乙. 蛋白質翻譯後修飾: 角色
衰老和與年齡有關的疾病. 氧化細胞長壽 2017, 5716409 (2017).
(6) 高地, [R. & 科維尼, P. 時間之箭. (2015).
(7) 曼德布羅特, 乙. 英國海岸多長時間? 統計自相似性和
分數維. 科學 156, 636-638 (1967).
(8) 克萊頓, 一種. 非平衡熱力學和最大熵產生
地球系統: 應用與意義. 自然科學 96, 653-677
(2009).
(9) 一世, P. & [R, 大號. 耗散系統中的對稱破壞不穩定性II. (1968).
(10) 佩琴金, 一種. B P Belousov及其反應. 生物科學雜誌 34, 365-371 (2009).
(11) 梅拉米德, [R. Ĵ. 內源性大麻素: 多尺度, 全球穩態穩壓器
細胞與社會. 期刊間複雜系統 1669 (2006).
(12) 麥卡龍, 中號. 等. 外周大麻素信號傳導: 50 多年後
四氫大麻酚. 趨勢藥理學 36, 277-296 (2015).
(13) 金貝德, 一種. & 狂熱, [R. 變構模型的耗散結構.
在糖酵解振盪中的應用. 生物物理學雜誌 12, 1302-1315 (1972).
(14) 瓦維爾, 小號. 一種。, 阿努姆, Ë. 一種. & 利希曼, 一種. H. 斷路器損壞(1) 受體
信號減弱小鼠空間記憶的消失. 心理藥理學 (伯爾)
(2004).
(15) 房間, 一種。, 房間, 一種. M., 霍曼, 一種. G。, 赫肯納姆, 中號. & 邦納, Ť. 一世.
死亡率增加, 機能減退, 和痛覺過敏的大麻素CB1受體
敲除小鼠. 美國國家科學研究院 96, 5780-5785 (1999).
(16) 瓦維爾, 小號. 一種. & 利希曼, 一種. H. 評估CB1受體基因敲除小鼠的行為。
莫里斯水迷宮. 藥學雜誌 301, 915-924 (2002).
(17) 布魯斯, D., 布雷迪, Ĵ. P., 培育, Ë. & 沙特爾, 中號. 醫用大麻的偏好
慢性病患者中的處方藥:
另類, 補充, 和漸縮用途. 替代醫學雜誌 24,
146-153 (2018).
18. 考爾, P. 等. 常規植物的免疫增強作用
適應原作為細胞生化和分子信號通路中的調節劑
中介過程. 生物醫藥師 95, 1815-1829 (2017).
19. 塞格夫, 一種. 等. 內源性大麻素在海馬和杏仁核中的作用
情緒記憶和可塑性. 神經心理藥理學 43, 2017-2027
(2018).
20. 普利高因, 一世. 有未來嗎? (世界科學出版公司, 2003).

21. 瓦舍爾, C. 一種. F。, 庫拉奇, 一世. G。, 蘭利, Ë. Ĵ. G. & 蕭氏, [R. C. 如何
認知塑造社會關係. Philos Trans R Soc Lond B生物學科學 373,
(2018).
22. 哈珀, 中號. Ë. 等. 耐藥性使用新的代謝策略的表徵
腫瘤細胞. FASEB J 16, 1550-1557 (2002).
23. 紐維爾, 中號. ķ. 等. 化學療法對細胞代謝和代謝的影響
結果免疫識別. J免疫基礎疫苗 2, 3 (2004).
24. 杜布紹, H。, 沃爾特, L., 里古萊特, 中號. & 巴坦迪耶, C. 線粒體NADH
氧化還原電勢影響反電子的活性氧生成
通過複雜的我轉移. 生物能源生物膜雜誌 (2018).
25. 莫雷爾, C. 等. 大麻贏 55,212-2 預防神經內分泌
LNCaP前列腺癌細胞的分化. 前列腺癌 19,
248-257 (2016).
26. Xie, 與。, 瓊斯, 一種。, 德尼, Ĵ. T., 怎麼樣, 小號. ķ. & 銀行家, V. 一種. 的先天錯誤
長鏈脂肪酸β-氧化鏈接神經乾細胞自我更新為
自閉症. 細胞代表 14, 991-999 (2016).
27. 莫利納·霍爾加多, Ë. 等. 大麻素促進少突膠質細胞祖細胞
生存: 參與大麻素受體和磷脂酰肌醇3激酶/
Akt信號. 神經科學雜誌 22, 9742-9753 (2002).
28. 岡薩雷斯, 中號. Ĵ. 等. 致癌生物能量學說. 醫學假說
79, 433-439 (2012).
29. 基斯頓, [R. Ĵ. 等. AMPK對於平衡糖酵解和線粒體至關重要
代謝控制T-ALL細胞應激和存活. 細胞代謝 23, 649-662
(2016).
30. 劉, ÿ. 等. 白藜蘆醇能抑制白藜蘆醇的增殖並誘導其凋亡。
通過抑製糖酵解和靶向AMPK / mTOR信號轉導卵巢癌細胞
通路. J細胞生物化學 119, 6162-6172 (2018).
31. Lian, ñ. 等. 薑黃素抑制肝星狀細胞中有氧糖酵解
與腺苷單磷酸激活的蛋白激酶活化有關.
IUBMB生活 68, 589-596 (2016).
32. 赫伯特·查特蘭, Ë. 等. 大麻素對大腦生物能的控制: 探索
CB1受體的亞細胞定位. 摩爾·梅塔伯 3, 495-504 (2014).
33. 背風處, H. 等. 血漿產生細胞外活性氧
膜氧化磷酸化系統. 免費Radic Biol Med 112, 504-514
(2017).
34. 法庫裡, ñ. 乙. 等. Rev1通過以下方式有助於適當的線粒體功能
PARP-NAD +-SIRT1-PGC1α軸. 科學代表 7, 12480 (2017).
35. 阿爾梅達, [R. 等. 染色質構象調節
DNA複製和轉錄. Nat Common 9, 1590 (2018).
36. 張, ÿ. 等. 賴氨酸脫琥珀酸酶SIRT5與心磷脂結合併調節
電子傳輸鏈. 生物化學雜誌 292, 10239-10249 (2017).
37. 獵人, Ť. L., 科克雷爾, 一種. Ë. & 從普萊西斯, 小號. 小號. 紫外線誘導
活性氧的產生. Adv Exp Med生物學 996, 15-23 (2017).

38. 梅利斯, Ĵ. P., 範·斯蒂格, H. & 路易登, 中號. 氧化性DNA損傷和核苷酸
切除修復. 抗氧化氧化還原信號 18, 2409-2419 (2013).
39. 伯恩斯坦, C。, 芬薩姆, V., 普拉薩德, 一種. [R. & 伯恩斯坦, H. 表觀遺傳缺陷
患癌症. 世界J胃腸道腫瘤 5, 43-49 (2013).
40. 華寶, Ø. 呼吸發酵液的化學成分.
科學 68, 437-443 (1928).
41. Estevez-Garcia, 一世. Ø. 等. APC和APC控制葡萄糖和谷氨酰胺的代謝
細胞週期從G1到S的過渡過程中的SCF. 生理生化雜誌
(2014).
42. 寶, ÿ. 等. 通過增強人類G1期糖酵解的能量管理
體外和體內結腸癌細胞. 摩爾癌症研究 11, 973-985 (2013).
43. Qu, X. 等. 通過TXNIP抑製作用由c-Myc驅動的糖酵解取決於
谷氨酰胺酶-MondoA軸在前列腺癌中. 生化生物物理學會
(2018).
44. 佐藤, 中號. 等. 正電子發射斷層顯像中氟脫氧葡萄糖的攝取低/
卵巢透明細胞癌計算機斷層掃描可能反映了谷氨酰胺分解
其癌幹細胞樣特性. Oncol Rep 37, 1883-1888 (2017).
45. Zhong, Ĵ. 等. 輻射通過活性氧誘導有氧糖酵解
種類. Radiother Oncol (2013).
46. 斯蒂爾曼, 大號. 小號. 等. Akt和mTOR參與化療- 和
荷爾蒙激素對乳腺癌細胞的耐藥性和對放射的反應.
細胞週期 10, 3003-3015 (2011).
47. 奧威蒂, N., 洛佩茲, C。, 辛格, S., 斯蒂芬森, 一種. & 金, ñ. Def1和Dst1播放
轉錄的基因組區域中AP損傷修復中的獨特作用. 脫氧核糖核酸
修理 (阿姆斯特) 55, 31-39 (2017).
48. 渡邊, Ť. 等. 長非編碼RNA的複制叉的阻礙。
通過錯誤重新啟動引髮染色體重排. 細胞代表 21,
2223-2235 (2017).
49. 皮帕索克, 一種。, Belotserkovskii, 乙. P. & 哈納瓦特, P. C. 轉錄繼續進行時
霍利迪: 霍利迪雙節阻止RNA聚合酶II轉錄
體外. Biochim Biophys Acta 1860, 282-288 (2017).
50. 黃, 中號. 等. RNA剪接因子SART3調節跨病變的DNA合成.
核酸研究 46, 4560-4574 (2018).
51. 格哈特, Ĵ. 等. 內源GAA重複的停滯的DNA複製叉
推動Friedreich的共濟失調細胞重複擴增. 細胞代表 16, 1218-1227
(2016).
52. 切肉刀, Ĵ. Ë. 轉錄結合修復缺陷可預防人類
誘變和致癌作用: 紀念建國五十週年
色素乾皮的發現. DNA修復 (阿姆斯特) 58, 21-28 (2017).
53. 查克拉博蒂, 一種. 等. Neil2-null小鼠體內積累了氧化的DNA鹼基。
基因組的轉錄活性序列,易患先天性
炎. 生物化學雜誌 290, 24636-24648 (2015).
54. 易卜拉欣漢尼, 中號. [R. 等. Aag啟動的基礎切除修復促進缺血

肝臟再灌注損傷, 腦, 和腎臟. 美國國家科學研究院 111,
E4878-86 (2014).
55. 薛定er, Ë. 生活是什麼?: 帶有思想和物質以及自傳素描
(劍橋大學出版社, 1992).
56. 維達利, 小號. 等. 線粒體: 生酮飲食-A代謝療法. 詮釋J
生化細胞生物學 (2015).
57. 查拉, H. Ĵ. & 上, ķ. [R. 舊石器時代的飲食. StatPearls, (2018).
(58) 美喬蘭, [R. 植物大麻素: 被忽視的藥理寶庫. 溴
藥理學雜誌 146, 913-915 (2005).

下載“ In G.O.D”的PDF. 我們生鏽-非智能設計之美”

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