از سلول ها تا جوامع: یک فراکتال پویا

دکتر. رابرت ملامد, دکترا. drbobmelamede@me.com
بنیاد اشک ققنوس, شرکت دنور, ایالات متحده آمریکا; آزمایشگاه های CannaHealth, شرکت کلرادو اسپرینگز;
شانس دوم, اکوادور; CannaSapiens, بلگراد صربستان; خوشه شاهدانه Nostic,
کینگستون جامائیکا

چکیده

چه می شود اگر دیدگاه استاندارد مبتنی بر جهش تصادفی در مورد تکامل گونه ها و سرطان ها ناقص باشد تا حدی که یک چارچوب همه جانبه باشد و تصویر بسیار بزرگتری را از دست بدهد, ماهیت خلاقیت اساسی طبیعت. چه می شود اگر واقعیت خلقت مداوم باشد (خداوند, پویایی عمومی سیستم باز) با یک جزم راکد تکامل حادثه ای جایگزین شده است. اگر دیدگاه فعلی خود را معکوس کنیم, معجزه آسای قبلی, وقایع غیرمحتمل را می توان از نخستین مبانی علمی که با استقبال از دیدگاه ترمودینامیکی دور از تعادل بر اساس کار برنده جایزه نوبل ایلیا پریگوژین پدیدار می شوند ، به طور علمی درک کرد..

مقدمه

درک انسان به طور طبیعی از ساده شروع می شود و با گذشت زمان به پیچیده تر می رود. ولی, چه ساده است, آنچه پیچیده است, ساعت چنده, چگونه و چرا تغییر وجود دارد? ادغام فیزیک و زیست شناسی پس از در نظر گرفتن این اصطلاحات از منظر ترمودینامیک دور از تعادل که توسط برنده جایزه نوبل ایلیا پریگوژین ایجاد شده است ، پدیدار می شود. کارهای زندگی برنده جایزه نوبل ، ایلیا پریگوژین ، پایه دیگری برای درک فیزیک و زندگی است. در آخرین کتاب او, پایان یقین, (1) او کارهای قبلی خود را کاملاً پذیرفته است (از بودن تا شدن (2) و نتیجه می گیرد که انرژی جریان دهنده دارای ظرفیت سازماندهی خلاقانه ای است که کاملاً با قانون دوم ترمودینامیک سازگار است (همانطور که توسط Prigogine برای سیستمهای باز گسترش یافته است). دیدگاه وی اکنون می تواند به سیستم های زنده نیز تعمیم یابد, ایجاد "فیزیک زندگی", (3) مبنای فیزیکی دیدگاه زیست شناسی سیستم ها.

بحث

این یک الگوی ثابت شده است که انتقال ژنتیکی اطلاعات از طریق رونویسی DNA به RNA رخ می دهد, (4) به دنبال آن ترجمه RNA به پروتئین هایی که سپس در کنسرت زندگی فعالیت های آنزیمی تنظیم شده توسط هموستات ادغام می شوند, تغییرات ترجمه پس از بازی نقش اصلی (5).

فرضیه کاملاً پذیرفته شده در جامعه علمی این است که زندگی و تکامل نتیجه انباشتی از حوادث غیرمترقبه تصادفی است که بطور معجزه آسایی توسط تکامل حفظ شده است. این طرز تفکر نتیجه طبیعی فیزیک بنیادی مبتنی بر فرمالیسم ریاضی منطقی تعادل بی زمان است. گسترش منطقی این دیدگاه به این نتیجه می رسد که زمان قابل برگشت است. (6) اما از این منظر, ظاهر برگشت ناپذیر به روشی مغرضانه رخ می دهد, در هر لحظه, به دلایل نامعلوم. بنابراین بین این نتیجه گیری و تجربیات روزمره موجودات زنده اختلاف وجود دارد. ما از زمان تولد تا مرگ با پیکان زمان هدایت می شویم. آمارهای تصادفی نمی توانند زندگی را توضیح دهند زیرا وجود آن از نظر آماری بیش از حد غیرممکن است.

کار Prigogine توضیح می دهد که چگونه انرژی جریان یافته می تواند به طور طبیعی مواد را سازماندهی کند تا ساختارهای وابسته به جریان ایجاد کند که با تولید کافی آنتروپی از نظر ترمودینامیکی تثبیت می شوند. پیچیدگی در حال تکامل از این اندیشه بنیادی ، بنیادی فیزیکی برای ظهور زندگی و تکامل فراهم می کند, رانده شده توسط طبیعت خلاق طبیعت است. خلاقیت را می توان به عنوان راه حلهای برخاسته از پیچیدگی سیستمی تصور کرد که باعث کاهش بهتر پتانسیل ترمودینامیکی می شود. آنها هنگامی ظهور می کنند که سیستم های تعادلی به نقطه بحرانی وابسته به جریان هدایت شوند, در آن زمان سیستم ممکن است خود به خود دستخوش تغییر فضا به دور از تعادل به سطح بالاتری از سازمان فضایی و زمانی شود (آنتروپی منفی), یا ممکن است به سطح پایین تری از سازمان سقوط کند, وابسته به جریان است یا نه.

فراکتال چیست و فراکتال دینامیک چیست? تفاوت بین یک عکس زیبا و زندگی در زمان و سازگاری است. ریاضیات فراکتال که توسط بنوا ماندبلروت ساخته شده است (7) تصاویر پیچیده زیبایی ایجاد می کند. الگوریتم های آنها الگوهای تکراری مستقل از بزرگنمایی استفاده شده را ایجاد می کنند. با هر چرخه عنصری از زمان ایجاد می شود. هر تکرار را می توان به عنوان زیبایی تجسم کرد, جاری, توالی در یک حلقه تکراری.

برخلاف نسل الگوهای سازگار, زندگی باید به طور مداوم با محیطی سازگار شود که دائماً با اتخاذ زندگی تغییر می کند. از این رو, الگوریتم های بقا باید دائماً تغییر کنند. حلقه های بازخورد می توانند هموستاز وابسته به زمان را ایجاد کنند. یک سیستم (مجموعه ای از مولکول ها) وقتی در تعادل است ، بی انتها است زیرا آنتروپی است (بی نظمی) در یک انرژی حداکثر و آزاد است (توانایی انجام هر کاری) حداقل است. از این رو, همه چیز کاملاً تصادفی و فاقد اطلاعات مفید است (آنتروپی منفی). در زمان تغییر هیچ تغییری وجود ندارد, شبکه ای از مواد معدنی محلی, واکنش های وابسته به جریان, تعامل, تغذیه و تغذیه شدن توسط یکدیگر, می توان (باید?) در نهایت منجر به تغییر فاز دور از تعادل معروف به زندگی می شود.

شرایط محیطی, از زیر سلول به سیاره, وابسته به جریان ایجاد کنید
ساختارهایی که به نوبه خود تحت تأثیر ایجاد خود قرار می گیرند, بنابراین یک سازگار ایجاد می شود
فراکتال پویا. در نتیجه, چشم انداز پیچیده ای از فشارهای انتخابی در حال تکامل
توانایی هموستاتیک مداوم را با انطباق پویا ثابت حفظ می کند. تکامل
همه سیستم های پیچیده, در مقیاس های زمان و مکان, توسط جریان اضافی هدایت می شوند
پتانسیل انرژی و تولید آنتروپی. (8) جریان سیستم های زندگی حفظ می شود
با ایجاد پیچیدگی در هماهنگی با جلوگیری از آسیب سلولی مناسب(آنتی اکسیدان) و بازیافت (خویشتن خواری) تلاش ها. شار انرژی این فرایندها در است
رادیکال آزاد ثابت پویا خودتنظیم برای غلبه بر اصطکاک زندگی,
رادیکال های آزاد اضافی یعنی. آنتروپی. زندگی و تکامل باید رخ دهد زیرا توسط آنها هدایت می شود
جریان انرژی (9). نتیجه گیری های حاصل از پیوستن زیست شناسی با دور از
ترمودینامیک تعادل پایه های حقایق پذیرفته شده جهانی ما را متزلزل می کند,
در حالی که جهت را برای آینده فراهم می کند.

به نظر می رسد که مرکز علمی نتوانسته است عواقب ژنتیکی اساسی ترین خاصیت زندگی را درک کند, تطبیق پذیری. در حال حاضر, پایه های فیزیکی زندگی از قضا در یک مرده قرار گرفته است, چشم انداز تعادل آمار تصادفی. با این حال, توانایی الکترونهای در حال جریان برای ایجاد توزیعهای مولکولی از نظر آماری اساساً غیرممکن, مانند آنچه در واکنش بلوسوف- ژابوتینسکی دیده می شود, (10) موازی روشن با فرآیندهای کاهش اکسیدات متابولیکی سیستم های زنده را نشان می دهد. واکنشهای Redox می تواند پاسخگو باشد
ظهور و تکامل زندگی, و همچنین همه مظاهر آگاهی انسان و همه ساختارهای اجتماعی ما (مالی, سیاسی, دینی, آموزشی, و غیره.). (11) بدین ترتیب, برای هماهنگی طبیعی باید دیدگاه پیشرفته تری از جایگاه بشریت در مجموعه شیمی تکامل یافته و اجرا شود. برای ادغام موفقیت آمیز با محیط باید بخشی جدید از آگاهی انسان ظهور کند تا بخشی از آینده شود.

انرژی در حال جریان, به منظور حفظ سطح بالای ویژگی سازگاری سیستم های زنده, در حال حاضر بشر به بهترین وجه نمونه می گیرد, برای نظارت بر تعادل بین انباشت آنتروپی منفی و تولید آنتروپی به مکانیزم های بازخورد پیچیده ای نیاز دارد. آگاهی انسان سازوکار است, اما به راهنمایی علمی نیاز دارد. آنتروپی صادر شده توسط یک سیستم وابسته به جریان باید بیشتر از آنتروپی منفی حفظ شده باشد تا ثبات ترمودینامیکی داشته باشد. dST(جمع)/dt = dSE(تبادل)/dt + dSI(درونی؛ داخلی)/dt آیا برای دستیابی و پایداری سیستم می توان یک ویژگی مشترک را کنترل کرد? اگر چنین است, ماهیت آن چیست, و چه تظاهرات بیولوژیکی وجود دارد که با آن سازگاری هموستاتیک انجام می شود?

پاسخ به این سالات تغییرات بیوشیمیایی ناشی از رادیکال های آزاد را ادغام می کند(هومواستاتیک و / یا زیان آور بیش از حد) با این حقیقت ذاتی که در جمعیت انسانی همه چیز با فعالیت اندوکانابینوئید تنظیم می شود (12) از لقاح تا مرگ. با تعریف, نیمی از افراد برای هر نوع فنوتیپ خاص بالاتر و نیمی از آنها کمتر از حد متوسط ​​خواهد بود, به عنوان مثال فراموشی, انتخاب شده زیرا حافظه ذاتاً برای بازخورد مورد نیاز برای هموستاز مورد نیاز است. چگونه ممکن است فراموشی با سازگاری تکاملی درگیر شود? به وضوح, از منظر سازگاری, وقتی اطلاعات نادرست با اطلاعات جدید به روز شده جایگزین می شوند باید یک مزیت وجود داشته باشد
و احتمالاً اطلاعات صحیح تر. ماهیت تمام ساختارهای وابسته به جریان همیشه منعکس کننده منابعی است که ایجاد کرده اند, و به آنها غذا دهید. در نتیجه, هماهنگی مبادلات بین این ساختارها با محیط آنها باید به طور مداوم سازگار شود زیرا محیط با خلاقیت همیشه در حال گسترش طبیعت سازگار است. عواقب در جمعیتی که از توزیع اثرات کانابینوئیدی بر حافظه ناشی می شود ، در ساختارهای وابسته به جریان منعکس می شود (ساختارهای اتلاف کننده (13)) که خود و دیگران را با افزایش پیچیدگی ایجاد می کنیم. افزایش پیچیدگی در واقع باعث ایجاد زمان می شود, چه در سلول ها و چه در جامعه.

حافظه ذاتاً یک سرمایه اساسی برای سیستم های زنده است زیرا امکان رفتار غیر تصادفی پاسخگو را فراهم می کند. با افزایش پیچیدگی موجودات زنده, عواقب حافظه در سلسله مراتب جسمی ارگانیسم نفوذ می کند. سرتاسر, ممکن است به نظر برسد که ظرفیت حافظه بیشتر به طور طبیعی مفید خواهد بود. با این حال, با پیچیدگی های آگاهی انسان, فراموش کردن برای بهینه سازی سازگاری ضروری شده است. نقش عملکردی برای فراموشی در فرآیند یادگیری در موشهایی که فعالیت کم کانابینوئید در تداخل در یادگیری غیر تقویت شده پیشنهاد می شود. (14) برهم زدن مطالعات رفتاری حیوانات به افراد, کسانی که سطح فعالیت کانابینوئید کمتری دارند (درون زا و مصرف شده) به دلیل توانایی پایین تر در کنترل کافی تولید آسیب رادیکال های آزاد که ناشی از / تغییر است ، معمولاً سطح بیشتری از استرس را تجربه خواهند کرد. از نظر روانشناختی و فیزیولوژیک کمتر استرسهای گذشته را فراموش می کنند.

کانابینوئیدها با ایجاد تعادل در تولید کربوهیدرات خطرناک تولید ATP باعث ایجاد محافظت در تولید رادیکال های آزاد آسیب رسان می شوند, تولید شده توسط سیستم انتقال الکترون برای عملکردهای سلولی متفاوت, با فعالیت بازیافت محافظ که سلولها چربی ها را می سوزانند و اجزای آسیب رادیکال های آزاد را بازیافت می کنند. یک فنوتیپ مخرب به عنوان حلقه بازخورد مثبت ظاهر می شود. این افراد به دلیل فعالیتهای اندوکانابینوئید کمتر ممکن است از ناتوانی در مقابله با استرس فعلی رنج ببرند. استرس با تغییرات ناشی از رادیکال های آزاد در مولکول های بیولوژیکی که الگوهای جریان حیاتی را کنترل می کنند ، در زندگی پیچیده و پیچیده است.. در نتیجه, تغییرات اپی ژنتیکی تعیین شده از نظر محیطی ، رفتار را نهادینه می کند. همانطور که در زیر توضیح داده خواهد شد, موضوع اصلی این نسخه خطی این است که زندگی با موفقیت الگوهای متابولیکی را به الگوهای اپی ژنتیکی تبدیل می کند که احتمال ایجاد ژنتیک حمایتی را افزایش می دهد.

مهره دارانی که بیش از حد متوسط ​​فعالیت کانابینوئیدی دارند برای هر فنوتیپ مورد بررسی ویژگی های متفاوتی از آنهایی که سطح پایین تری دارند ، خواهد داشت. عمیقا, موش های حذفی CB1 که فاقد فعالیت CB1 هستند و نمی توانند "زیاد" شوند,”زودرس می میرد, و بیش از حد استرس دارند تا بتوانند در قفس خود حرکت کنند (15). بدون فعالیت کافی کانابینوئید, خاطرات پر استرس به طور م effectivelyثرتری حفظ می شوند. کمبود در فراموشی باعث می شود که فرد زمان هوشیاری بیشتری را به عقب نگاه کند (به یاد آوردن) زیرا گذشته نشان دهنده شناخته شده است, حتی اگر ناخوشایند باشد. گذشته امن است زیرا هیچ چیز جدیدی نیست بنابراین نیازی به سازگاری نیست. برخی از افراد با خاطرات قوی همراه با استعداد ترسناک ممکن است افراد کمبود فعالیت کانابینوئید را نشان دهند (BLP = افراد رو به عقب). فنوتیپ های اضافی وجود دارد که در کمبود CB1 نشان داده شده است
موش. (16)

استرس فرد هرچه بیشتر باشد, بیشتر تمایل به تلاش برای کنترل آینده است
استرس ناشی از فشارهای فراموش شده و فراموش نشده گذشته. متقابلا, رو به جلو
مردم (FLP ها) ممکن است تمایل بیشتری به در آغوش کشیدن ناشناخته ها داشته باشد زیرا اینها هستند
خوش بین تر هستند و تمایل به آرامش بیشتری دارند زیرا استرس ها را با آسودگی بیشتری فراموش می کنند
از گذشته. FLP خوش بینانه ممکن است مستعد ابتلا به شانس بیشتری باشد که الف
بدبینانه BLP. در نتیجه, به طور طبیعی ممکن است بیشتر حادثه خیز باشند. اشخاص حقیقی
با این فنوتیپ به احتمال زیاد با ناشناخته و شاید حتی آزمایش می کنند
جرات کنید حشیش را امتحان کنید. این احتمال ساده بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک را باطل می کند
فرض کنید توزیع تصادفی هر مشخصه ای که مورد بررسی قرار می گیرد. این مطالعات
فرض کنید که احتمال مصرف شاهدانه در بین بیماران در مقابل افراد سالم برابر باشد
اشخاص حقیقی, بین آنهایی که درد می کشند و آنهایی که درد ندارند, چقدر احمقانه. این دارد
در حال حاضر کاملاً واضح است که افراد مبتلا به بیماری مزمن ترجیح می دهند از شاهدانه استفاده کنند
درمان ها به جای گزینه های دارویی مرسوم تر

فشار, و اجتناب از آن, تعیین کننده رفتار است, واقع بین بودن مهم است
تعریف "استرس" تنش ترمودینامیکی ممکن است به عنوان هر تغییری در آن مشاهده شود
یک سیستم هموستاتیک وابسته به جریان باید سازگار شود, خوب یا بد, برای بقای سیستمی.
هموستاز همیشه به تنظیمات مداوم جریان نیاز دارد. همانطور که در درون هر فرد است,
به روشی شبیه فراکتال مانند, آگاهی جمعی یک جمعیت است
ذاتاً توسط تعادل بین فعالیتهای BLP و FLP تنظیم می شود. آرامش یک است
فرآیند بیولوژیکی چند بعدی توسط کانابینوئیدها به دلیل وجود آنها تسهیل می شود
توانایی هموستاتیک در همه جا برای تنظیم فعالیت رادیکال های آزاد. کانابینوئیدها هستند
adaptogens.18 بدون فعالیت کافی کانابینوئید ، یک فرد به طور طبیعی تمایل به نگاه دارد
ترسناک تر 19 از ناشناخته های ذاتی در آینده است. آنها برای کنترل
آینده با ماندن در گذشته. طبیعت محافظه کارانه آنها پدیدار می شود و یک بیولوژیک را فراهم می کند
و منطق فلسفی برای تبدیل شدن به یک مجموعه سیاسی و مذهبی مشابه
متفکرانی که ثبات اجتماعی را فراهم می کنند.

با این حال, ثبات اجتماعی باید با پیشرفت متعادل شود زیرا همه چیز همیشه است
در حال تغییر در آینده. چگونه به بهترین شکل برای آینده موفق بهینه سازی کنیم?20 طبیعی
نقطه شروع این است که ماهیت خلقت خود را درک کنیم تا بتوانیم تبدیل شویم
هماهنگ تر و هم افزا تر با آن. درک فیزیک و بیولوژیک
به نظر می رسد که تظاهرات جریان دهنده انرژی منطقی است. با جریان کافی
و در حال تکامل پیچیدگی است, تنظیم مجدد غیرخطی مانند همیشه اتفاق می افتد
گذشته. از منظر ذهن انسان در حال تکامل, انتظار ما چیست? The
مبانی فیزیکی سیستم های بیولوژیکی در حال تکامل در سراسر یک پویا تکرار می شود
پیچیدگی در حال تکامل سیستم. سیستم های اجتماعی,21 از جمله آموزش, سیاست, امور مالی و تعاملات بین المللی با تکامل مغز انسان خود به خود سازمان می یابند
همزمان, مثل همیشه, با افزایش فعالیت کانابینوئید. Canna sapiens خواهد شد
از Homo sapiens ظهور می کنند, به عنوان یک بالاتر (فعالیت بیشتر کانابینوئید), کمتر خود ویرانگر است
طبیعت عادی می شود.

چگونه ممکن است ادغام تفکر ترمودینامیکی دور از تعادل بر ما تأثیر بگذارد
درک زندگی و تکامل? این یک الگوی کاملاً تثبیت شده ژنتیکی است
انتقال اطلاعات از DNA به RNA رخ می دهد, ترجمه بعدی آن به پروتئین ها
ادغام در کنسرت زندگی از فعالیتهای آنزیمی تنظیم شده توسط homeostatically. به طور گسترده ای
تفکر پذیرفته شده در جامعه علمی این است که زندگی و تکامل نتیجه یک است
انباشت حوادث غیرمترقبه تصادفی به طرز معجزه آسایی توسط تکامل حفظ شده است. این
تفکر خطی نتیجه طبیعی فیزیک بنیادی است که مبتنی بر منطقی است
فرم گرایی ریاضی تعادل بی انتها (حداکثر آنتروپی, حداقل رایگان
انرژی). پسوند منطقی به طور طبیعی منجر به زمان نتیجه گیری می شود که قابل برگشت باشد.
اساسا, ظاهر برگشت ناپذیر در دنیای روزمره ما در یک تعصب زمانی اتفاق می افتد
مد به دلایل نامعلوم در هر لحظه. بین اینها اختلاف وجود دارد
نتیجه گیری و تجربیات روزمره موجودات زنده که توسط آنها هدایت می شوند
پیکان زمان. تصادفی, آمار مستقل از زمان نمی تواند زندگی را توضیح دهد. خیلی هم هست
احتمال وجود ندارد.

قبل از اینکه مفاهیم جدید بیولوژیکی بررسی شود, زیربنای جسمی زندگی باید باشد
در نظر گرفته شود. Prigogine بنیادی بدیع را فراهم می کند که می تواند به صورت a
درک هم افزایی از فیزیک و زندگی. با کمال تعجب, به نظر می رسد که علمی
تأسیسات از درک عواقب ژنتیکی بیشترین زندگی غافل مانده است
اموال اساسی, تطبیق پذیری. در حال حاضر, پایه های فیزیکی زندگی است
از قضا در یک مرده قرار گرفته است, چشم انداز تعادل آمار تصادفی. توانایی
الکترونهای در حال جریان برای ایجاد توزیع مولکولی از نظر آماری غیرممکن است, همانطور که در
واکنش بلوسوف- ژابوتینسکی, 10 یک موازی واضح با ردوکس متابولیکی را فراهم می کند
فرآیندهای سیستم های زنده.

زندگی و تکامل توسط طبیعت خلاق طبیعت پیش می رود. خلاقیت, راه حل های
پیچیدگی سیستمیک که پتانسیل را تخریب می کند, وقتی دور از سیستم های تعادل ظاهر می شوند
به یک نقطه بحرانی وابسته به جریان هدایت می شوند که به موجب آن سیستم به طور خود به خود انجام می شود
به مراتب از مرحله تغییر تعادل به سطح بالاتری از زمان - مکانی عبور می کند
سازمان (آنتروپی منفی). مفهومی, شبکه محلی شده, جریان غیر آلی
واکنش های وابسته, تغذیه و تغذیه شدن توسط یکدیگر, در نهایت حرکت یک
سیستم فاصله کافی از تعادل و فاصله تغییر فاز تعادل دارد
زندگی پدیدار می شود و در طول تکامل گونه ها تکرار می شود.

تمام شرایط محیطی, هم زیر سلول و هم سیاره ای, وابسته به جریان ایجاد کنید
ساختارهایی که به نوبه خود تحت تأثیر فعل و انفعالات سیستمی ناشی از آنها قرار خواهند گرفت
ایجاد خود ، بنابراین یک فراکتال پویا ایجاد می کند. در نتیجه, منظره ای پیچیده از
در حال تکامل, فشارهای انتخابی توانایی هموستاتیک مداوم را با ثابت حفظ می کند
سازگاری پویا. تکامل همه سیستم ها, در مقیاس های زمان و مکان, توسط پتانسیل انرژی اضافی هدایت می شوند اما با پیشگیری مناسب سلولی حفظ می شوند
(آنتی اکسیدان) و بازیافت (خویشتن خواری) تلاشهایی که به طور مداوم با آنها درگیر هستند
بر عواقب اصطکاک زندگی غلبه کنید, رادیکال های آزاد. زندگی و تکامل باید
روی دادن, رانده شده توسط جریان انرژی, اما توسط رادیکالهای آزاد شکل گرفته است. در نتیجه, در زیر یک است
دیدگاه متابولیکی در تکامل گونه ها و سرطان ها - سایپرز ، باشگاه دانش. انرژی اصلی زندگی
منابع, کربوهیدرات ها و چربی ها, از نظر عملکرد معادل نیستند. 22،23 کربوهیدرات ها
ترجیحاً کارآمد را تغذیه می کند, اما خطرناک, سیستم انتقال الکترون که باعث پیشرفت می شود
و از عملکردهای سلولی متفاوت از جمله انتقال عصب پشتیبانی می کند, ماهیچه
اختصار, و تولید هورمون. اساسا, تولید انرژی کارآمد ترویج شده است
با متابولیسم کربوهیدرات ها از طریق سیستم انتقال الکترون عملکردی است
معادل یک راکتور هسته ای است که گاهی رادیواکتیویته را در یک سلول نشت می کند. الکترون
سیستم حمل و نقل در میتوکندری کارآمد است, انرژی پاک به شکل ATP به
تمایز سلولی را به حرکت در می آورد. ولی, عدم تعادل می تواند رادیکال های آزاد اضافی ایجاد کند. آ
جامعه پیچیده در تمام مظاهر آن می تواند با انرژی کافی ساخته شود
دسترسی. به همین ترتیب, بنابراین می توان عملکردهای متفاوت سلول ها را انجام داد.
متاسفانه متابولیسم تولید انرژی میتوکندریایی, مانند تابش نشان دهنده,
رادیکال های آزاد را تحت شرایط ورودی نامناسب میتوکندری تولید می کند 24, یا
خروج محدود. وقتی رادیکال های آزاد اضافی از نظر متابولیکی تولید می شوند, سلول خواهد شد
تولید چربی, از طریق مسیرهای کاملاً تثبیت شده از کل بدن تا
زیر سلول, به منظور کاهش تولید رادیکال های آزاد اضافی از کربوهیدرات اضافی
کاتابولیسم. از منظر آنتروپیک, بازیافت درون سلولی و اجتماعی
فعالیت جسمی را افزایش می دهد. گفتگوی آنها باعث می شود که یک وضعیت سلامتی بوجود آید
سیستم های زندگی و جوامع آنها, از نظر ریاضی به عنوان یک جاذبه شناخته می شود.

مفهومی بدیع که از ترمودینامیک پدیدار می شود
چشم انداز این است که برای هر ارگانیسم یک وضعیت بهداشتی مطلوب وجود دارد که می تواند به عنوان یک جاذب نشان داده شود. در بیشتر انسانها, پیشنهاد شده است که جذب کننده سلامت احتمالاً انتقال از جوانی به بزرگسالی را نشان می دهد. کاملا حیرت انگیز, به نظر می رسد وقتی سلول, یا ارگانیسم, اجزای سلولی آسیب دیده رادیکال آزاد را به اندازه کافی بازیافت کنید (خویشتن خواری), بیوشیمی به سمت آن جاذب حرکت می کند, و در نتیجه به بازیابی سلامتی کمک می کند.

در مهره داران, CB1 / تولید الکترون منجر به تولید ATP می شود, و تولید بعدی بیوشیمیایی سلولی و رادیکالهای آزاد, با بازیافت اجزای سلولی آسیب دیده رادیکال آزاد متعادل می شود. انرژی کمتر هدایت شده توسط الکترون و
تولید رادیکال های آزاد مرتبط هنگام بازیافت سلول ها اتفاق می افتد. علاوه بر این, از چربی
سوزش توسط فعالیت CB2 افزایش می یابد,25 همچنین ممکن است وابسته به اکسیداسیون بتا باشد
گسترش سلول های بنیادی متقارن همانطور که در سلول های بنیادی جنینی رخ می دهد .26 در مقابل, CB1
فعالیت باعث ایجاد تمایز سلول های بنیادی مبتنی بر سیستم انتقال الکترون می شود. 27 از
دیدگاه متابولیکی, سلول متمایزتر از تعادل دورتر می شود
از آنجا که از نظر تمایز کمتر جسمی است. عملا, مدارهای مختلف مسیرهای متابولیکی ممکن است گسترش یافته یا برای تعدیل رادیکال های آزاد ناشی از آن منقبض شوند
تولید خسارت که با فعالیت انتقال الکترون رخ می دهد. نقش برجسته
گلیکولیز هوازی و گلوتامینولیز نمونه هایی از بهره وری در تولید انرژی هستند
انعطاف پذیری به عنوان مکانیزم بافر برای حفظ حالت پایدار ایمن در خانه استفاده می شود
تولید رادیکال های آزاد که می تواند به طور موثر توسط سطح آنزیم های حالت پایدار کنترل شود
که پیامدهای منفی رادیکال های آزاد اضافی را کاهش می دهد.

پارامترهای متابولیک حالت های سلولی عملکردی مشترک را در افراد سالم و سرطانی توصیف می کنند
سلول ها, تفاوت در مقررات آنها است. یک سلول بنیادی جنینی پیر, مانند
زیگوت اولیه, توانمند است و حداقل نیازهای انرژی دارد. با پایداری زنده می ماند
حداقل اغتشاشات ناشی از رادیکال های آزاد با استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت غالب.
عوامل محیطی می توانند تقسیم سلولی متقارن را ایجاد کنند که باعث تولید دو مورد شود
سلول های بنیادی قدرت سوزاندن چربی, یا تقسیم نامتقارن که سلول بنیادی دیگری تولید می کند
(توانا?) و همچنین یک سلول تمایز یافته که انتقال الکترون را روشن کرده است
سیستم برای ایجاد پایه متابولیکی برای تمایز بیشتر 28. به طور موثر این سلول ها
سلولهای بنیادی بزرگسالان شدند قبل از رسیدن به حالت نهایی متفاوت. آنها ندارند
انتقال اپیتلیال-مزانشیمی را به سطح بالاتری از تمایز انجام داد. برای
مثال, این سلول ها توابع تمایز وابسته به لنگر را توسعه نداده اند.
تا یافتن خانه ای مغذی و تأمین کننده ، ممکن است آنها جدا و متحرک باقی بمانند
آنها را با سیگنال های توسعه ای مورد نیاز برای استقرار و شروع یک کلنی ممکن است
بخشی از رشد سالم و / یا ترمیم, یا ممکن است یک قند متاستاز سرطان باشد. که در
در هر دو حالت, طیف الگوی انرژی طیف بقای سوخت.

رادیکال های آزاد باعث انتخاب تدریجی حالت های متابولیکی زنده مانده در سلول ها می شوند, یک فرآیند
که منجر به توسعه سرطان ها می شود. حشیش و همچنین سایر گیاهان / تغذیه ای
گزینه ها می توانند با مجبور کردن آنها به چربی سوزی باعث از بین رفتن این سلول ها شوند. AMPK
فعال سازی انتقال به چربی سوزی را کنترل می کند. مسئول خاموش کردن الکترون است
سیستم حمل و نقل و مهار منبع انرژی بی خطر جایگزین, واربورگ تأثیر می گذارد, موسوم به
گلیکولیز هوازی 29–31. سلول های سالم می توانند با موفقیت این انتقال متابولیکی را انجام دهند.
با این حال سلول های سرطانی در حال حاضر رادیکال های آزاد اضافی تولید می کنند و به طور معمول نمی توانند
انتقال را با موفقیت انجام دهید. از رادیکال آزاد اضافی تحت آپوپتوز قرار می گیرند
تولید.

متأسفانه ادامه قرار گرفتن در معرض درمان ناشی از تولید رادیکال های آزاد اضافی در سلول های سرطانی می تواند برای حالت های متابولیکی قابل دوام تر که بعداً تغییرات ژنتیکی مورد نیاز خود را برای بقای طولانی مدت ایجاد می کند. یک حلقه بازخورد کشنده می تواند فاجعه متابولیکی / ژنتیکی را تقویت کرده و از ثبات بیشتری برخوردار شود, مقاوم در برابر مرگ, کمتر تمایز یافته است, سلولهای سرطانی سوزاندن چربی. با تقویت عدم تعادل با درمان های القا کننده رادیکال های آزاد ، این بیماری بدتر می شود. به نظر می رسد بدترین سناریو اتصال خصوصیات محافظتی چربی سوزی با جریان افزایش یافته مورد نیاز برای حفظ تقسیم سلولی باشد. این نوع سلول سرطانی در حقیقت تحت درمان رشد می کند, به عنوان مثال با تابش. سر این مرد در تصویر زیر تومورهایی را نشان می دهد که در صورت درمان رشد می کنند. وی بیش از 100 بار تحت تابش قرار گرفت! بهداشت یا مراقبت های ثروت?

این تومورهای مقاوم در برابر درمان هنوز به عصاره شاهدانه پاسخ می دهند (موضعی و خوراکی
مصرف) . سایر درمان ها نتوانسته اند رشد تومور را متوقف کنند. تصاویر زیر نشان می دهد در غیر این صورت تومورهای مقاوم در برابر اشعه و دارو به تدریج از بین می روند, پایین تا استخوان, توسط آنچه به نظر می رسید یک فرآیند نکروزه است.

بیماران از رادیکال های آزاد اضافی برای از بین بردن سلول های مقاوم به دارو با استفاده از متابولیک استفاده کرده اند
دستکاری برای کاهش مسیرهای فرار متابولیک طبیعی, همراه با اضافه بار رادیکال های آزاد اضافی با دوز بالای ویتامین C وریدی (با آهن در خون ارتباط برقرار می کند و رادیکال های هیدروکسیل تولید می کند, واکنش فنتون). برای هر سلول, وضعیت متابولیکی تعیین می کند که آیا استرس رادیکال آزاد باعث مرگ آپوپتوز یا نکروز می شود. انعطاف پذیری جریان انرژی در سیستم مهره داران با وجود گیرنده CB1 در میتوکندری تأکید می شود 32 و اجزای سیستم انتقال الکترون بر روی غشای پلاسمایی سلولهای انسانی 33. در اصل, ما به عنوان یک گونه در حال کشف این مسئله هستیم که منبع ظرفیت احیا کننده انسان از طریق سیستم اندوکانابینوئید اجرا می شود, احتمالاً با تحریک و راهنمایی عصبی قابل توجه. ما با آغاز اراده جهانی بیداری شاهدانه ، تازه سفر را از روی ناآگاهی آغاز می کنیم.

مفهوم اصلی توسعه یافته در این فصل این است که بقا از بهترین یعنی زنده ماندن
از سازگارترین, نه قوی ترین و نه باهوش ترین. در نتیجه, تطبیق پذیری
از یک سیستم وابسته به جریان حکم می کند که رابط ثابت سازگار بین
سیستم و محیط آن در متابولیسم اتفاق می افتد, نه سطح ژنتیکی. متابولیک
عدم تعادل باعث تولید رادیکال های آزاد اضافی می شود که تغییرات اپی ژنتیکی ایجاد می کند,
به دنبال آن تغییر ژنتیکی متمرکز بر روی ژن ها و مناطق کنترل کننده آنها وجود دارد
مسئول بقای وابسته به جریان ترمودینامیکی است. آسیب DNA و ترمیم آن
منبعی از تغییرات مشخصه تکامل را فراهم می کند 34 (تکثیر ژن ها,
رویدادهای ترکیبی, خطاهای وفاداری پایین پلیمرازهای DNA مستعد که خسارات را دور می زنند
35. چنگال های تکثیر و رونویسی متوقف شده, 27. تکرار / رونویسی درگیری, رترو ویروسی
فعال سازی, و غیره. در نتیجه به نظر می رسد که دو مسیر وجود دارد که تکامل از طریق آنها انجام می شود
پیشرفت می کند, یک تصادفی, و دیگری غیر عادی. تغییر مستقیم توسط
متابولیکی انتخاب / کارگردانی مورد نیاز است, غیر تصادفی, رادیکال آزاد - ژنتیکی ترویج یافته
تغییر دادن, با انتخاب حالت های متابولیکی به صورت چند ژن که باعث ارتقا سیستمیک می شود
حالت زنده ماندن متابولیک. از نظر متابولیکی ، تکامل مولکولی شبه لامارکی است.

از نظر آماری, دیدگاه فوق ذاتی است. DNA یک مولکول پیچیده است که بعید است به طور تصادفی از اجزای آن تشکیل شود. چگونه است که DNA احتمالاً موفق ترین مولکول جهان است? تخمینی 50,000,000,000 تن در سیاره زمین وجود دارد .36 جوابی که در موفقیت همکاری مولکولی ناشی از جریان انرژی و تولید آنتروپی یافت می شود. انرژی تحول تحول تکاملی توضیح آسان برای تکامل زندگی را فراهم می کند, گونه ها و به همین ترتیب, مقاومت دارویی سرطان و تنوع ژنتیکی تومورها. پیامدهای مهم احتمالی سلامتی, به خصوص با توجه به سرطان باید مورد توجه قرار گیرد. چارچوب علمی / پزشکی موجود در ایجاد سلامت مطلوب ناموفق بوده است
نتایج. هنوز, یک تغییر ساده در دیدگاه هنگام بررسی علل و درمان سرطان ها ، واقعیتی کاملاً جدید ایجاد می کند.

رویکرد دور از تعادل برای درک زندگی ذاتاً منجر به همه می شود
نقش فراگیر جریان انرژی در ایجاد و حفظ زندگی. گزارش های متعدد
ناشی از تخصص های مختلف بیولوژیکی به طور فزاینده ای در حال یافتن راه حل های متابولیکی هستند
برای نگرانی های بهداشتی. یک مثال افراطی سودمندی حشیش محور را نشان می دهد
رویکرد متابولیک. چندین سرطان در اثر نقص ژنتیکی در توانایی سلول ایجاد می شود
آسیب های DNA جهش زا ناشی از اشعه ماوراlet بنفش را ترمیم کنید. بیمار زیر یک نشان می دهد
برگشت چند فنوتیپی, در سال من, توسط عصاره شاهدانه کمبود ژنتیکی
Xeroderma pigmentosum37) که باعث سرطان می شوند. پروتکل درمانی مبتنی بر حشیش
درد و افسردگی را از بین برد, در حالی که ملانوم را در پوست سر بهبود می بخشد, و همچنین زبان
و سرطان لب. علاوه بر این, بینایی بازیابی شد (ارتباطات شخصی B. رادیسیک, ج.
بومن).

آیا ارتباطی بین عدم ترمیم برش نوکلئوتید وجود دارد که در خشودرما مشاهده می شود
پیگمنتوزوم و پتانسیل کانابینوئیدها برای تنظیم تولید رادیکال های آزاد و ترمیم برش پایه به طور بالقوه مرتبط?38 یادآوری این نکته مهم است که وقتی با سیستم های باز سروکار داریم ، روی فرآیندهای پویا و نه ایستا تمرکز می کنیم.
در نتیجه اغتشاشات کوچک را می توان در تغییرات سیستمیک ماکروسکوپی تقویت کرد
(اثر پروانه ای معروف). بدن انسان تقریباً دارد 15 تریلیون سلول
که هر روز حداقل رنج می برند 30,000 آسیب های اکسیداتیو پایه .39 یک آسیب, در یک زمان و در یک ژن غلط می تواند باعث کشته شدن شخصی شود اگر در سیستم تقویت شود
ایجاد یک سرطان کشنده. عقل سلیم حکم می کند که مقدار زیادی از زندگی
سازمان باید به حفاظت از زندگی در برابر آسیب رادیکالهای آزاد و
اختلال سازمانی که رادیکال های آزاد بر هماهنگی بیوشیمیایی سلولی تحمیل می کنند.
وقتی سازمان وابسته به جریان به زیر یک نقطه بحرانی ترمودینامیکی کاهش می یابد ، آن را کاهش دهید
منجر به فروپاشی سیستمیک می شود, معمولاً به عنوان آپوپتوز شناخته می شود.

یکی از چشمگیرترین نمونه های سازگاری متابولیکی در پاسخ به آزاد شدن بالقوه
آسیب بنیادی هنگام ورود سلول به فاز S چرخه سلول مشاهده می شود. انتقال الکترون
سیستم, پس از تأمین انرژی مورد نیاز برای ساخت سلول
پتانسیل شبه مغناطیسی در طول تولید آنابولیک در مرحله G1 چرخه سلولی - سایپرز ، باشگاه دانش, است
تعطیل. اصلاحات رادیکال آزاد از ترکیبات سلولی تبدیل می شود
عناصر سیگنالینگ چند بعدی از هموستاز. آنها حلقه بازخورد را تشکیل می دهند
سلولها را هدایت می کند تا تولید رادیکال های آزاد اضافی حاصل از الکترون را به حداقل برسانند
سیستم حمل و نقل. با افزایش قابل توجه استفاده از امن تر, اما هوازی کارآیی کمتری دارد
روند گلیکولیز, موسوم به. واربورگ تأثیر می گذارد 40. تکامل برای انرژی فاز S انتخاب نشده است
هنگام باز نشدن DNA و بیشتر توسط سیستم انتقال الکترون تولید شود
مستعد آسیب. بجای, سلول های تکثیر انرژی خود را از بی هوازی می گیرند
گلیکولیز و گلوتامینولیز 41،42.

انعطاف پذیری متابولیک از دیدگاه پویا چه عواقبی ممکن است داشته باشد? جمعیت سلولهای سرطانی را تصور کنید که یک جهش در ژن مشابه دارند. یک جمعیت غیرهم زمان در تمام مراحل چرخه سلولی قرار دارد. آنهایی که نمی توانند
تقویت موثر عدم تعادل رادیکال های آزاد برای ایجاد آپوپتوز در هر گونه حمله ای که توسط مکانیسم آپوپتوز از بین برود زنده می ماند. در نتیجه, سلولهای موجود در فاز S احتمال زنده ماندن بیشتری دارند در حالی که همزمان آسیب های ناشی از رادیکال های آزاد دارند و ترمیم آنها بر روی تکثیر و رونویسی ژن ها متمرکز خواهد شد.. رونویسی غیرطبیعی طولانی مدت از الگوهای متابولیکی تحت فشار رادیکال آزاد ، به طور طبیعی جهش هایی را انتخاب می کند که جریان متابولیکی موفقیت آمیزی را ایجاد می کنند که توسط رونویسی و الگوهای فعالیت آنزیمی تعریف می شود. بدین ترتیب, بسیاری از سرطان ها با افزایش شار انرژی از طریق مسیرهای گلیکولیز هوازی و گلوتامینولیز مشخص می شوند. آنها احتمالاً ابتدا از نظر متابولیکی به صورت غیرطبیعی انتخاب شده اند تا قبل از اینکه در نتیجه تغییر ژنتیک متابولیک متمرکز شوند ، در ژنتیک قرار گیرند.. تغییر ژنتیکی کارکردی یک نسخه علمی از خلاقیت است.

به همین ترتیب, گلوتامینولیز, رانده شده توسط MYC oncogene43 منبع ATP اضافی فراهم می کند که با حمایت از واسطه های چرخه کربس ، حالت متمایز کربوهیدرات را حفظ می کند. متقابلا, مانند گلیکولیز هوازی,30 فعالیت گلوتامینولیز 44 و AMPK به نظر می رسد که از یکدیگر جدا هستند, دوباره مسیرهای ترکیبی و مصنوعی را از کسانی که مسئول بازیافت آسیب رادیکال های آزاد به اجزای سلولی هستند جدا می کند. مروری بر گزینه های متابولیک ، هم ریشه و هم امکان درمان سرطان ها را توضیح می دهد, و همچنین همه بیماری ها. استفاده از شیمی درمانی و پرتودرمانی45 به سادگی وضعیت متابولیک زنده مانده را انتخاب می کند که متعاقباً به عنوان ژنتیک نهادینه می شود.

قطع ارتباط تلفن همراه با خارج, در حالی که بر بازیافت داخلی تمرکز می کنید. اتوفاژی ضمن کاهش آنتروپی داخلی با کاهش آسیب رادیکال های آزاد ، سیستم را به سطح پایین تری از ارتباط با محیط منتقل می کند
مدارهای مولکولی مرتبط از طریق بازیافت. اتوفاژی می تواند به مکانیسم نهایی بقای سلول تبدیل شود,46 که وقتی سلول زنده بماند خوب است, مجدداً به عنوان بخشی هماهنگ از ساختار بیشتر ، به سلول سلولها متمایز و پیوست می شود. DNA سابقه موفقیت در متابولیسم است.

سازگاری نیاز دارد که ابتدا یک حالت بیوشیمیایی منحصر به فرد انتخاب شود که به طور معمول توسط اپی ژنتیک به طور هم افزا با سازگاری متابولیکی از تغییرات بعد از ترجمه هموستاتیک حفظ می شود.. در نتیجه, خسارات رادیکال آزاد بیش از حد, به واسطه
حفظ و گسترش عدم تعادل متابولیکی اصلی, روی ژنهای فعال رونویسی متمرکز شده اند که بقا را تقویت می کنند. در نتیجه, خود خسارات, DNA و مناطق تک رشته ای که تحت ترمیم هستند, می توان
رویدادهای ترکیبی را ترویج می کنند, تکثیر ژن ها, و جهش, ارائه ماده جدید برای تکامل .48 به عنوان مثال, 49. مولکول های متوقف شده DNA و RNA پلیمراز می توانند انواع مختلفی از نتایج DNA جدید را ایجاد کنند, 50, 51 اهمیت معماری DNA با این واقعیت تأکید می شود که هم ترمیم DNA جهانی و هم ترمیم کوپل شده رونویسی وجود دارد. 52،53 سیستم ترمیم DNA در محیط های مختلف کار می کنند, از نظر معماری و بیوشیمیایی. پیامدهای مختلف, بستگی به مشخصات خاص دارد, باید انتظار داشت. به عنوان مثال ترمیم DNA می تواند باعث شکست رشته های DNA شود که باعث فعال شدن بیش از حد polyADP-ribose polymerase می شود (پارپ کردن) 54. ترمیم DNA را با متابولیسم NAD و مرگ سلولهای نکروز مرتبط می کند

پیشنهاد فوق به وضوح تفسیرهای مرسوم مدرن از ژنتیک مولکولی و نقش آن در تغییر تکاملی را به چالش می کشد. تکامل گونه ها, و سرطان ها در بیشتر موارد جهش های ایجاد شده تصادفی در سطح وسیع ژنوم نیست, اما تمرکز تغییر جهش در هر کجا که لازم باشد, ژنهایی که مسئول بقا در هر حالت متابولیکی هستند. اغتشاش فکری تایید شده را به آن اضافه کنید, مطالعات منتشر نشده (ارتباطات شخصی Kow است, Z Hatahet) که نشان دهنده چربی سوزی است, سلولهای مونوسیتیک HL60 مقاوم در برابر دارو / اشعه ، آنزیم های ترمیم کننده برش پایه را بیان نمی کنند. متقابلا, این آنزیم های ترمیم کننده در رده سلولی والدین حساس به دارو بیان شدند. (ملامد و استابز, نتایج منتشر نشده).

نتیجه

در نتیجه, زندگی یک نقطه نهایی طبیعی پس از آن است 1 میلیارد سال پیچیدگی شیمیایی انرژی محور در سیاره لوله آزمایش در حال تکامل است. ما اکنون بنیان علمی کافی برای درک ماهیت این فرآیند داریم تا سلامت بشر و سلامت سیاره برای بقای سالم به بهترین وجه مورد توجه قرار گیرد.. هر موجود زنده فردی به سادگی وابسته به جریان است, کاوشگر کوانتیزه شده در سازگاری (برای خودخواهی خوب نیست), با حرکت پیچیدگی واکنش شیمیایی به آینده ، سازگار می شود. پذیرش سازگاری حرکت به آینده را تسهیل می کند. BLP های کمبود کانابینوئید در حال حاضر جهان را اداره می کنند, متاسفانه اغلب, حرص و قدرت رانده می شود, یک نتیجه طبیعی از یک وضعیت بدوی تر (بدون جناس در نظر گرفته شده است), به طور طبیعی از FLP ها, متقابلا, جامعه فعال شاهدانه پزشکی که رهبر بیداری شاهدانه است با موفقیت از رویکردهای متابولیک مبتنی بر شاهدانه استفاده می کند (خواه آنها بدانند یا نه) برای کنترل سرطان ها, اچ آی وی و بیماری های همراه, زوال عقل, دیس لیپیدمی, سارکوم کاپوسی, بیماری های خود ایمنی, درد, بیماری های فیبروتیک و غیره. بسیاری از عدم تعادل مبتنی بر التهاب مربوط به سن در سیستم های بدن.

مفاهیم ساده هستند. وضعیت سلامتی تنها با تعادل تولید آسیب حاصل می شود, با ترمیم و پیشگیری. برای اولین بار یک تعریف ساده از سلامتی داریم, می توان آن را با حرکت بیشتر سیستم به حالت پایدار از تعادل اندازه گیری کرد. پیچیدگی یک ارگانیسم با بالغ شدن هر دو با افزایش مقدار ماده و همچنین افزایش سازماندهی رشد می کند (آنتروپی منفی 55). پیری و بیماری های وابسته به سن بازگشت به تعادل را تقویت می کنند. مرگ فاصله زیادی با تغییر مرحله تعادل به سطح پایین تر سازمان ندارد. این به جهل ما تشویق می شود. وقتی انسان به بزرگسالی رسید دیگر با رشد در اندازه از تعادل دور نمی شوند مگر اینکه, برای بیشتر مردم, آنها تازه چاق می شوند. بدن چربی از تعادل فاصله دارد. اگر سوخته باشد, این انرژی بیشتر از بدن لاغرتر با وزن برابر آزاد می کند. از نظر سلامت باعث افزایش پیچیدگی یک چربی می شود, انسان نامناسب به تعادل نزدیکتر است. چربی به سادگی نشان دهنده این است که ارگانیسم بیش از حد هیدرات مصرف می کند. به منظور سوزاندن آنها و تولید رادیکالهای آزاد اضافی, سلول ها کربوهیدرات ها را به چربی تبدیل می کنند. رژیم های معروف Ketogenic56 و Paleo57 باعث بازیافت سلولی می شوند, سازگار با افزایش قد افزایش میزان متابولیسم در بسیاری از شرایط. یک فرد لاغر لزوماً از نظر متابولیکی سالم نیست و ممکن است از عدم تعادل متابولیکی در بدن که بدن بیش از حد چربی می سوزد رنج می برد تا تولید رادیکال های آزاد اضافی را جبران کند., همانطور که از مصرف بیش از حد کربوهیدرات نامناسب رخ می دهد و منجر به سندرم متابولیک می شود.

اکنون کل سیاره دستخوش تغییر فاز به دور از تعادل است که با نوسانات متغیرهای فشرده سیستم که به بی نهایت نزدیک می شوند ، مشخص می شود.. از دیدگاه فیزیکوشیمیایی, این پارامترهای قابل اندازه گیری است که قبل از یک زمان دور رخ می دهد
از تغییر فاز تعادل. امروز شاهد نشانه های پشتیبانی کننده این احتمال در سطح جهانی به صورت نوسان الگوهای آب و هوایی هستیم, مهاجرت های جدید گونه ها از جمله انسان ها, توزیع نامناسب مواد شیمیایی مانند پلاستیک
مسموم کردن اقیانوس ها, و نانوذراتی که می خوریم و تنفس می کنیم, و غیره. انرژی و جریان اطلاعات مربوط به آن در دنیای مدرن استرس اضافی ایجاد می کند, و از این رو بار رادیکال آزاد ما افزایش می یابد. ناآگاهی ما در مورد فیزیک زندگی ما را نگه می دارد
حمایت از مراقبت از ثروت به جای مراقبت های بهداشتی.

امروزه "دانشمندان شهروند" در سراسر جهان به طور چشمگیری سلامتی خود را با انواع داروهای شاهدانه حاوی مناظر بسیار فعال بیولوژیکی بهبود می بخشند. به طور معمول مردم در خانه خود را معالجه می کنند, غالباً در غیاب
نظارت پزشکی. متابولیکی, هر انسانی متفاوت است, حتی دوقلوها. به منظور استفاده موثرتر از شاهدانه, هر بیمار نیاز به ایجاد یک رابطه مبتنی بر آزمایش خود دارد تا بتواند نیازهای پزشکی خود را با خواص دارویی که سویه های مختلف فراهم می کند مطابقت دهد. به عنوان پدرخوانده شاهدانه, دکتر. مچولام اظهار داشته است, "شاهدانه گنجینه ای از مواد شیمیایی فعال دارویی است".(58) در سطح جهانی, فعالان حشیش در حال آموزش دادن هستند و مردم با موفقیت خود را برای بیماری ها و شرایطی درمان می کنند که سیستم بهداشت و درمان نتوانسته است هیچ راه حل واقعی برای ارتقا-سلامت ارائه دهد. اوتیسم با واکسن ترویج می شود, سرطان سندرم متابولیک و بیماری های خود ایمنی همه توسط یک محیط سمی ترویج می شوند, غذای سمی و اطلاعات بد تبلیغ شده توسط مراقبت های بهداشتی, و به طور کلی جامعه. آنها داروی جعلی و علم جعلی را تشخیص می دهند. آنها خواستار آزادی حشیش برای بقا هستند. همراه با این آزادی مفاهیم جدیدی به وجود خواهد آمد که اجرای آنها سلامت و ژنتیک را هدایت می کند.

همانطور که بیشتر و بیشتر مردم آسیب آن نادان را تشخیص می دهند, فاسد, (تبانی با صنعت زیست پزشکی) دولت ها باعث می شوند افرادی که قرار است به آنها کمک کنند, فقط کسانی هستند که از یک فرد سالم سازگار و پشتیبانی می کنند, آینده شادتر برای مردم و
سیاره باقی خواهد ماند. آینده یکی دیگر از قدرت نخواهد بود, اما اگر بخواهیم زنده بمانیم ، همکاری خواهیم کرد. در نتیجه, افزایش فعالیت کانابینوئید در جمعیت انسانی در نهایت در ژنتیکی جای می گیرد که تثبیت می شود, حداقل به طور موقت, تا انطباق جدید اجرا شود.

خلاصه

زندگی یک ابررسانای وابسته به جریان نگروتروپیک وابسته به جریان است که توسط سازگار هدایت می شود
جریان منسجم پتانسیل کاهش اکسیداسیون انطباقی که برای نشان دادن زمان همکاری می کنند,
فاصله از تعادل, با ظهور پیچیدگی. Life یک خازن ردوکس پویا است که پیچیدگی های حشره ای در حال تکامل را ذخیره می کند.

تقدیر و تشکر

من می خواهم از دکتر تشکر کنم. سوزان والاس به خاطر تحمل این همه سال با من, مرحوم دکتر. Ilya Prigogine برای راهنمایی زندگی من, دکتر. رافائل مچولام به دلیل فراهم آوردن بسیاری از پایه های من در علوم حشیش, و دکتر. مت هاگ برای ویرایش تمام قسمتهایی که منطقی هستند و از نظر دستوری صحیح هستند.

منابع

(1)پريگوژين, من. پایان یقین (مطبوعات آزاد, 1997).
(2) پريگوژين, من. از بودن تا شدن: زمان و پیچیدگی در فیزیکی
علوم (W H فریمن & شرکت (SD), 1981).
(3) ملامد, R. ج. ساختارهای گریز دهنده و ریشه های زندگی. ژورنال
سیستم های پیچیده 601 (2006).
(4) کربس, ج. ای, گلدشتاین, E. س. & کیلپاتریک, س. تی. Lewin’s GENES XII. (2017).
(5) سانتوس, آ. ل. & لیندنر, آ. ب. اصلاحات پس از ترجمه پروتئین: نقش در
پیری و بیماری وابسته به سن. Oxid Med Cell Longev 2017, 5716409 (2017).
(6) هایفیلد, R. & کوونی, پ. پیکان زمان. (2015).
(7) ماندلبروت, ب. سواحل انگلیس چه مدت است? شباهت آماری و
بعد کسری. علوم پایه 156, 636-638 (1967).
(8) کلیدون, آ. ترمودینامیک عدم تعادل و حداکثر تولید آنتروپی در
سیستم زمین: کاربردها و مفاهیم. علوم طبیعی 96, 653-677
(2009).
(9) من, پ. & ر, ل. عدم ثبات شکست تقارن در سیستم های گسسته II. (1968).
(10) پچنکین, آ. B P Belousov و واکنش او. J Biosci 34, 365-371 (2009).
(11) ملامد, R. ج. اندوکانابینوئیدها: چند مقیاس, تنظیم کننده های جهانی هموستاتیک
سلولها و جامعه. سیستم های مجتمع بین ژورنالی 1669 (2006).
(12) ماکارون, م. و دیگران. سیگنالینگ اندوکانابینوئید در حاشیه: 50 سالها بعد
THC. Trends Pharmacol Sci 36, 277-296 (2015).
(13) گلدتر, آ. & اهرم, R. ساختارهای اتلاف کننده برای یک مدل آلوستریک.
کاربرد در نوسانات گلیکولیتیک. Biophys J 12, 1302-1315 (1972).
(14) وارول, س. آ., آنوم, E. آ. & لیختمن, آ. ح. اخلال در CB(1) گیرنده
سیگنالینگ باعث از بین رفتن حافظه فضایی در موش می شود. روانپزشکی (برل)
(2004).
(15) اتاق, آ., اتاق, آ. م, هوهمان, آ. ج, هرکنهام, م. & بانر, تی. من.
افزایش مرگ و میر, بیش فعالی, و هیپوگلژی در گیرنده CB1 کانابینوئید - سایپرز ، باشگاه دانش
موش های ناک اوت. Proc Natl Acad Sci U S A 96, 5780-5785 (1999).
(16) وارول, س. آ. & لیختمن, آ. ح. ارزیابی موشهای حذفی گیرنده CB1 در
پیچ و خم آب موریس. J Pharmacol Exp Ther 301, 915-924 (2002).
(17) بروس, د, برادی, ج. پ., پرورش دادن، پروردن, E. & شاتل, م. تنظیمات ماری جوانا پزشکی
بیش از نسخه دارویی در میان افرادی که با شرایط مزمن زندگی می کنند:
جایگزین, مکمل, و استفاده از Tapering. J Altern Complement Med 24,
146-153 (2018).
18. کائور, پ. و دیگران. اهمیت تقویتی ایمنی گیاه مورد استفاده متعارف
adaptogens به عنوان تعدیل کننده در مسیرهای سیگنالینگ بیوشیمیایی و مولکولی در سلول - سایپرز ، باشگاه دانش
فرآیندهای واسطه ای. داروساز Biomed 95, 1815-1829 (2017).
19. سگف, آ. و دیگران. نقش اندوکانابینوئیدها در هیپوکامپ و آمیگدال در
حافظه عاطفی و انعطاف پذیری. عصب روانپزشکی 43, 2017-2027
(2018).
20. پريگوژين, من. آیا آینده داده می شود? (شرکت انتشارات علمی جهان, 2003).

21. واشر, ج. آ. اف., کولاهچی, من. ج, لنگلی, E. ج. G. & شاو, R. ج. چطور
شناخت روابط اجتماعی را شکل می دهد. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 373,
(2018).
22. هارپر, م. E. و دیگران. خصوصیات یک استراتژی متابولیکی جدید که توسط داروهای مقاوم به دارو استفاده می شود
سلولهای تومور. FASEB J 16, 1550-1557 (2002).
23. نیوول, م. ک. و دیگران. اثرات شیمی درمانی بر متابولیسم سلولی و
شناخت ایمنی متعاقب آن. واکسن های مبتنی بر ایمنی J 2, 3 (2004).
24. دوبوچ, ح, والتر, ال., ریگولت, م. & باتاندیه, ج. میتوکندری NADH
پتانسیل اکسیداسیون کاهش تولید اکسیژن واکنش پذیر الکترون معکوس
انتقال از طریق پیچیده I. J Bioenerg Biomembr (2018).
25. مورل, ج. و دیگران. کانابینوئید برنده می شود 55,212-2 از اعصاب و غدد جلوگیری می کند
تمایز سلولهای سرطانی پروستات LNCaP - سایپرز ، باشگاه دانش. پروستات سرطان پروستات دیس 19,
248-257 (2016).
26. زی, با., جونز, آ., دیني, ج. ت, چگونه, س. ک. & بانکدار, V. آ. خطاهای مادرزادی از
اسیدهای چرب با زنجیره طولانی β-اکسیداسیون پیوند سلول های بنیادی عصبی را از طریق خود تجدید می کند
اوتیسم. نمایندگی سلول 14, 991-999 (2016).
27. مولینا-هولگادو, E. و دیگران. کانابینوئیدها باعث تولید پرولیتور الیگودندروسیت می شوند
بقا: درگیری گیرنده های کانابینوئید و فسفاتیدیلینوزیتول-3 کیناز /
سیگنالینگ Akt. جی نوروسچی 22, 9742-9753 (2002).
28. گونزالس, م. ج. و دیگران. تئوری انرژی زیستی سرطان زایی. فرضیه های Med
79, 433-439 (2012).
29. کیشتون, R. ج. و دیگران. AMPK برای تعادل گلیکولیز و میتوکندری ضروری است
متابولیسم برای کنترل استرس و بقای سلول T-ALL. سلول متاب 23, 649-662
(2016).
30. لیو, بله. و دیگران. رسوراترول از تکثیر جلوگیری کرده و آپوپتوز را در آن ایجاد می کند
سلولهای سرطانی تخمدان از طریق مهار گلیکولیز و هدف قرار دادن سیگنالینگ AMPK / mTOR
مسیر. J Cell Biochem 119, 6162-6172 (2018).
31. لیان, N. و دیگران. کورکومین باعث مهار گلیکولیز هوازی در سلولهای ستاره ای کبد می شود
همراه با فعال سازی پروتئین کیناز فعال شده با مونوفسفات آدنوزین.
زندگی IUBMB 68, 589-596 (2016).
32. هبرت-شاتلین, E. و دیگران. کنترل کانابینوئید انرژی های زیستی مغز: کاوش کردن
محلی سازی زیر سلول گیرنده CB1. مول متاب 3, 495-504 (2014).
33. لی, ح. و دیگران. گونه های اکسیژن فعال خارج سلولی توسط یک پلاسما تولید می شوند
سیستم فسفوریلاسیون اکسیداتیو غشایی. رایگان Radic Biol Med 112, 504-514
(2017).
34. فکوری, N. ب. و دیگران. Rev1 به عملکرد مناسب میتوکندری از طریق کمک می کند
محور PARP-NAD + -SIRT1-PGC1α. نماینده علمی 7, 12480 (2017).
35. آلمیدا, R. و دیگران. ترکیب کروماتین هماهنگی بین را تنظیم می کند
تکثیر و رونویسی DNA. نات مشترک 9, 1590 (2018).
36. ژانگ, بله. و دیگران. لیزین desuccinylase SIRT5 به کاردیولیپین متصل شده و میزان آن را تنظیم می کند
زنجیره انتقال الکترون. J Biol شیمی 292, 10239-10249 (2017).
37. شکارچی, تی. ال., کوکرل, آ. E. & از Plessis, س. س. نور ماوراio بنفش القا می شود
تولید گونه های اکسیژن واکنش پذیر. Adv Exp Med Biol 996, 15-23 (2017).

38. ملیس, ج. پ., ون استیگ, ح. & لوئیجتن, م. آسیب DNA اکسیداتیو و نوکلئوتید
ترمیم برش. سیگنال آنتی اکسید ردوکس 18, 2409-2419 (2013).
39. برنشتاین, ج, نفونسام, پنجم, پراساد, آ. R. & برنشتاین, ح. نقص در زمینه اپی ژنتیک
در حال پیشرفت به سرطان است. جهانی J Gastrointest Oncol 5, 43-49 (2013).
40. واربورگ, ای. قانون شیمیایی ترشحات تنفسی.
علوم پایه 68, 437-443 (1928).
41. استوز-گارسیا, من. ای. و دیگران. کنترل متابولیسم گلوکز و گلوتامین توسط APC و
SCF در طی انتقال فاز G1 به S از چرخه سلولی. J Physiol Biochem
(2014).
42. بائو, بله. و دیگران. مدیریت انرژی با افزایش گلیکولیز در فاز G1 در انسان
سلولهای سرطانی روده بزرگ در شرایط in vitro و in vivo. Mol Cancer Res 11, 973-985 (2013).
43. Qu, ایکس. و دیگران. c- گلیکولیز مبتنی بر Myc از طریق سرکوب TXNIP وابسته است
محور گلوتامیناز - MondoA در سرطان پروستات - سایپرز ، باشگاه دانش. Biochem Biophys Res Commun
(2018).
44. ساتو, م. و دیگران. جذب کم fluorodeoxyglucose در توموگرافی انتشار پوزیترون /
توموگرافی کامپیوتری در کارسینوم سلول شفاف تخمدان ممکن است گلوتامینولیز را منعکس کند
خواص شبه سلول بنیادی سرطانی آن. نماینده اونکول 37, 1883-1888 (2017).
45. زونگ, ج. و دیگران. تابش از طریق اکسیژن واکنشی باعث گلیکولیز هوازی می شود
گونه ها. رادیوکر اونکول (2013).
46. مرد فولادی, ل. س. و دیگران. درگیری Akt و mTOR در شیمی درمانی- و
مقاومت دارویی مبتنی بر هورمون و پاسخ به اشعه در سلولهای سرطانی پستان - سایپرز ، باشگاه دانش.
چرخه سلولی 10, 3003-3015 (2011).
47. اووتی, ن, لوپز, ج, سینگ, اس, استفنسون, آ. & کیم, N. Def1 و Dst1 بازی می کنند
نقش های متمایز در ترمیم ضایعات AP در مناطق ژنومی بسیار رونویسی - سایپرز ، باشگاه دانش. DNA
تعمیر (امست) 55, 31-39 (2017).
48. واتانابه, تی. و دیگران. مانع از چنگال های همانند سازی توسط RNA غیر رمزگذاری طولانی
با راه اندازی مجدد مستعد خطا باعث ایجاد تنظیم مجدد کروموزومی می شود. نمایندگی سلول 21,
2223-2235 (2017).
49. پیپاتسوک, آ., بلوتسرکوکی, ب. پ. & هانوالت, پ. ج. وقتی رونویسی ادامه می یابد
هالیدی: اتصالات دو هالیدی مانع رونویسی RNA پلیمراز II در می شوند
آزمایشگاهی. Biochim Biophys Acta 1860, 282-288 (2017).
50. هوانگ, م. و دیگران. فاکتور اتصال دهنده RNA SART3 سنتز DNA انتقال را تنظیم می کند.
Nucleic Acids Res 46, 4560-4574 (2018).
51. گرهارد, ج. و دیگران. چنگال های تکثیر DNA متوقف شده در GAA درون زا تکرار می شود
گسترش تکرار را در سلولهای آتاکسی Friedreich انجام دهید. نمایندگی سلول 16, 1218-1227
(2016).
52. برش دهنده, ج. E. کمبود ترمیم همراه با رونویسی از انسان محافظت می کند
جهش زایی و سرطان زایی: تأملات شخصی در پنجاهمین سالگرد
کشف xeroderma pigmentosum. ترمیم DNA (امست) 58, 21-28 (2017).
53. چاکرابورتی, آ. و دیگران. موش های Neil2-null پایه های DNA اکسید شده را در سلول های هوایی جمع می کنند
توالی فعال رونویسی ژنوم و مستعد ذاتی هستند
التهاب. J Biol شیمی 290, 24636-24648 (2015).
54. ابراهیم خانی, م. R. و دیگران. ترمیم برش پایه با شروع Aag باعث ایجاد ایسکمی می شود

آسیب به خونرسانی مجدد در کبد, مغز, و کلیه. Proc Natl Acad Sci U S A 111,
E4878-86 (2014).
55. شرودینگر, E. زندگی چیست?: با ذهن و ماده و طرح های زندگینامه ای
(انتشارات دانشگاه کمبریج, 1992).
56. ویدالی, س. و دیگران. میتوکندری: رژیم مبتنی بر متابولیسم رژیم کتوژنیک. Int J
Biochem Cell Biol (2015).
57. چالا, ح. ج. & بالایی, ک. R. رژیم پارینه سنگی. StatPearls, (2018).
(58) مچولام, R. گیاه کانابینوئیدها را بکارید: یک گنجینه دارویی غفلت شده. برادر
ج فارماکول 146, 913-915 (2005).

بارگیری PDF از "In G.O.D. ما زنگ زدیم - زیبایی طراحی منحصر به فرد "